Рхеуматоидни артритис је хронична инфламаторна болест коју карактерише прогресивна оштећења зглоба, физичка ограничења и функционална неспособност . Када сам први пут био дијагностификован са реуматоидним артритисом (1974. године у 19 години) и у почетку сам сазнао о могућностима лијечења, циљ је постао брзо очигледан - контролише упале, споро болест прогресије и ублажава бол и друге симптоме реуматоидног артритиса .
Звучан као одговарајући план за мене. Као пацијент са новим артритисом, био сам жељан да започнем третман и зауставим процес болести.
Научио сам да постоји и могућност ремисије , због чега сам се још више охрабрио. Оно што у то време нисам у потпуности схватио је да чак и уз лечење, артритис може прогресивно погоршати. Заједничка штета може погоршати. Да то је истина. Чак и ако је пацијент у ремисији, како је то дефинисано утврђеним критеријумима, они и даље могу показати радиографску прогресију (тј.
Лечење према контролисању инфламације
Деценијама, антиреуматски лекови који модификују болести (ДМАРДс), као што су метотрексат , плокенил и сулфасалазин , користе се за успоравање или смањење активности болести повезаних са реуматоидним артритисом. Са доступношћу биолошких лекова ( Енбрел [етанерцепт] је био први 1998. године), мете постале специфичније на молекуларном нивоу.
А сада се развија нова стратегија, која се назива Терапија према тијелу .
Третирање до циља смањује стратегију лијечења засновану на нивоу активности болести појединачног пацијента. Циљ је постизање ниског нивоа активности болести или ремисије у одређеном временском периоду - и сваки план је индивидуализован.
Да би се то изразило у најједностављенијим терминима, промене терапије се врше уколико циљеви активности везани за болести нису испуњени. Колико ће добро третирати циљање на ефикасан начин спречити оштећење зглобова остаје да се види. Третмани намењени активностима на бази болести (тј. Анти-инфламаторни третмани) немају спречавање оштећења зглоба у својим унакрсним длачицама. Предложено је да се чак и након инфламације контролише активност синовијалног ткива код пацијената са реуматоидним артритисом може посредује у уништавању хрскавице и костију. Да бисмо боље разумели, да погледамо ближе о томе како се развија и напредује заједничка штета.
Разумевање како се јавља заједничка штета
Зглобна оштећења се могу посматрати у року од неколико месеци од почетка реуматоидног артритиса. Рани губитак хрскавице и ерозије костију повезани су са акумулацијом запаљенских ћелијских популација у синовијалној мембрани и развојем пануса ( згушнуто синовијално ткиво које може да удари у кост). Постоји слој синовијалног подубљења који садржи неколико ћелијских популација макрофага, Т ћелија, Б ћелија, дендритичних ћелија и полиморфонуклеарних леукоцита, као и слој синовијалног облога који се састоји од макрофага и синовоцита сличних фибробласта (синовијалне ћелије).
Постоје популације активираних макрофага и синовиоцита који могу да луче ензиме (протеиназе) укључене у процес деградације ткива.
Разумевање синовијалне активности, конкретно механизама и путева који су укључени на нивоу где постоји луч ензима који деградирају ткиво, је неопходно ако се оштећење зглобова контролише или спречава. На пример, на молекуларном нивоу, шта доводи до тога да фибробласти постану агресивни и штетни?
Према Келлеијевом уџбенику реуматологије , протеазе из три извора уништавају хрскавицу у реуматоидном артритису: површине зглобне хрскавице уништавају протеиназе присутне у синовијалној течности; путем директног контакта између зглобне хрскавице и протеолитичког (тј. способног за разбијање протеина) синовиум или паннус ткива или обоје; или интринсно уништење (тј. уништење из унутрашњости) протеиназама изведеним из хондроцита.
Како истраживачи ради на проналажењу одговора, приближавамо се бољем третману - уз наду да ће на крају наћи начин за спречавање оштећења зглоба. Током реуматоидног артритиса оштећење зглобова може постепено и доследно напредовати. У касном или напредном реуматоидном артритису постоји јака корелација између рентгенских доказа о оштећењу зглоба и инвалидности. Смањење оштећења зглоба би помогло у очувању функције зглобова.
Процес оштећења зглоба код остеоартритиса је мало другачији. Механички активиран догађај (нпр. Повреда или хабање) обично се повезује са процесом деградације хрскавице. Појављује се запаљење, али је секундарно у већини случајева остеоартритиса. ИЛ-1 (интерлеукин-1), цитокин , може играти значајну улогу у дегенерацији хрскавице повезаном са остеоартритисом. Хондроцити (ћелије пронађене у хрскавици) производе значајне количине ИЛ-1 и синовијално запаљење додаје активност ИЛ-1. Иако се у синовиуму у раном остеоартритису обично не појављују значајне запаљенске промјене, повећава се производња ензима од стране хондроцита који доприносе уништавању хрскавице. Ипак, чини се, такође, да је и специфичан фенотип остеоартритиса који постоји, више ерозивни тип остеоартритиса , који се карактерише уништавањем зглоба које је првенствено изазвано упалом.
Извори:
Прогноза удара зглоба упркос контроли упале у реуматоидном артритису: улога оштећења хируршког оштећења услед синовијалне фибробластне активности. Флорис ПЈГ Лафебер, Виллемијн Х Ван дер Лаан. Анали реуматских болести 2012; 71: 793-795 дои: 10.1136 / аннрхеумдис-2011-200950
хттп://ард.бмј.цом/цонтент/71/6/793.фулл
Патогенеза оштећења зглоба код реуматоидног артритиса. Бреснихан Б. Часопис за реуматологију. 1999.
хттп://ввв.нцби.нлм.них.гов/пубмед/10090189
Везе између оштећења зглоба и инвалидитета код реуматоидног артритиса. Рхеуматологија. 2000.
хттп://рхеуматологи.окфордјоурналс.орг/цонтент/39/2/122.абстрацт
Келлеијев уџбеник за реуматологију. Девето издање. Волуме И. Стр. 111-113.