Молекуларни гласници
Цитокини служе као молекуларни гласници између ћелија. Цитокини су протеини који производе ћелије. Што се тиче артритиса, цитокини регулишу различите инфламаторне реакције . Цитокини комуницирају са ћелијама имуног система како би регулисали одговор тела на болести и инфекције, као и посредовање нормалним ћелијским процесима у телу.
Врсте цитокина
Цитокини су различити, што значи да нису сви слични. Цитокини служе различитим функцијама у телу:
- фактори стимулације колонија (стимулишу производњу крвних ћелија)
- фактори раста и диференцијације (функционира првенствено у развоју, одржавању ткива и поправци)
- имунорегулаторни и проинфламаторни цитокини (нпр. интерферони, интерлеукини и ТНФ-алфа који функционишу у имунолошком систему)
Док су "цитокини" кровни израз који укључује све врсте, постоје специфична имена која се дају цитокинима заснованим на врсти ћелије која их чини или на акцију коју имају у телу:
- лимфокине (направљене од лимфоцита)
- монокини (израђени од моноцита)
- хемокини (повезани са хемотактичким акцијама)
- интерлеукини (направљени од једног леукоцита али делују на другим леукоцитима)
Како цитокини раде
Имунолошки систем је комплексан - различити типови имуних ћелија и протеина обављају различите послове. Цитокини су међу онима протеина.
Објашњавајући како су цитокини радили тешко. То је лекција у ћелијској физиологији. Али, да бисте разумели упале, морате схватити улогу коју цитокини играју.
Цитокине се отпуштају ћелијама у циркулацију или директно у ткиво. Цитокини лоцирају циљане имунске ћелије и интерагују са рецепторима на циљним имунолошким ћелијама везујући за њих.
Интеракција подстиче или стимулише специфичне одговоре циљних ћелија.
Прекомерна производња цитокина
Прекомерна производња или неадекватна производња одређених цитокина од стране тела може довести до болести. На примјер, утврђено је да су интерлеукин-1 (ИЛ-1) и фактор-алфа ( тумор-некроза ) тумора (ТНФ-алфа) продужени у реуматоидном артритису гдје су укључени у упале и уништавање ткива.
Биолошке дроге су инхибитори цитокина
Биолошки лекови су развијени да инхибирају ИЛ-1 или ТНФ-алфа. Кинерет (анакинра) је развијен као третман за реуматоидни артритис и дјелује инхибицијом везивања ИЛ-1 на његов рецептор. ТНФ-алфа инхибитори (такође названи ТНФ блокатори ) везују ТНФ и спречавају ТНФ да се спаја са рецепторима ћелијске површине. Енбрел (етанерцепт), Ремицаде (инфликсимаб), Хумира (адалимумаб), Симпони (голимумаб) и Цимзиа (цертолизумаб пегол) су блокатори ТНФ. Ацтемра (тоцилизумаб) везује ИЛ-6.
Више биолошких лекова је у развоју. Резултати студије из кључне фазе 3 студије сарилумаба (названог САРИЛ-РА-ТАРГЕТ), људског антитела против ИЛ-6 рецептора, открили су да је лек испунио и своје примарне циљеве побољшања знакова и симптома реуматоидног артритиса и побољшања физичког функција.
Сарилумаб се веже са високим афинитетом према ИЛ-6 рецептору, блокирајући везивање ИЛ-6 и поремећај инфламаторног сигнала посредованог цитокином. Међутим, 31. октобра 2016. године ФДА је одбацио сарилумаб на основу недостатака које су открили приликом прегледа производног процеса. Када се изврше корекције, Регенерон и Санофи намеравају да се поново поднесу на одобрење 2017. године. У међувремену, 1. фебруара 2017. године, Хеалтх Цанада је одобрила дрогу под именом Кевзара (сарилумаб).
Реч од
Док цитокини изгледају као сложени субјект, неопходно је разумети инфламаторни процес који је у сржи запаљенских врста артритиса.
Знамо да постоје и проинфламаторни цитокини и антиинфламаторни цитокини. Проинфламаторни цитокини играју улогу у развоју инфламаторног и неуропатског бола. Антиинфламаторни цитокини су заправо запаљенски антагонисти цитокина. Постоје докази који указују на то да су хемокини укључени у покретање болова, као и на истрајност болова.
> Извори:
> Фактори раста и цитокини. > Пример > на реуматским болестима. Издање 12. Објављено од стране Фондације Артхритис.
> Регенерон и Санофи презентују резултате истраживања Сарилумаб-а у фази 3 на Годишњем састанку Америчке колеџе за реуматологију. Регенерон. 8. новембар 2015. године.
> МцИннес И. и Сцхетт Г. Цитокини у патогенези ревматоидног артритиса. Природна имунологија. Јун 2007
> Цитокини. БиоБасицс. 4/24/2006.
> Зханг, ЈМ ет ал. Цитокинес, Инфламматион > анд > Паин. Интернационалне анестезиолошке клинике. Пролеће 2007.