Алергија, животна средина и генетика могу сви да учествују
Ангиоедем, отицање слоја ткива одмах испод коже, може бити узроковано алергијом, реакцијом дрога, окружењем или чак стресом. То може бити и наследно, с тим што се генетска мутација преноси у породицама. Основни механизам у свим случајевима је неправилност имуног система у којем су хемикалије назване хистамин или брадикинини абнормално пуштене у крвоток.
Подручје угроженог тела - лица, језика, грла, руку или ногу - може дати намиг о узроцима, али не увек.
Заједнички узроци
Стечени ангиоедем (ААЕ) може бити имунолошки (повезан са алергијом), не-имунолошки (изазван неалергијским узроцима) или идиопатског (од непознатог порекла). За разлику од ангиоедема са чисто генетским узроцима (погледајте доле), неки од фактора укључених у ове типове могу бити модификовани.
Имунолошки
Алергија је најчешћи узрочник ангиоедема, изазваног реакцијом на лекове , храну , убодове инсеката или друге супстанце као што је латекс . Узрок се сматра имунолошким јер укључује абнормални одговор имунолошког система.
Из непознатих разлога, тело ће понекад погрешити другачију безопасну супстанцу за опасну и распршити велике количине хистамина у крвоток као средство одбране.
Док су хистамини намењени за дилатацију крвних судова, тако да се беле крвне ћелије могу приближити месту повреде, када се ослобађају у одсуству штете, оне могу покренути низ нежељених симптома, укључујући сенку грозницу ( алергијски ринитис ), кошница ( уртикарија ) и алергијска астма .
Међутим, за разлику од било које од ових реакција, ангиоедем се јавља у поткожном ткиву само испод горњег слоја коже или мукозне мембране. Отицање неће бити свраб или црвено и може трајати неколико сати или дана. Када напокон коначно заустави, кожа ће се обично појавити нормално без љуштења, пилинга или модрица.
Не-имунолошки
Са имунолошким ангиоедемом, ћелије одговорне за подстицање напада познате су као мастоцити . Маст ћелије садрже грануле богате хистамином, а када их имунолошки систем упути да то учине, проћи ће процес који се назива дегранулација да би се хистамин отпуштао у систем.
Са неимунолошким ангиоедемом, имуни систем нема никакве везе са ослобађањем. Умјесто тога, одређене хемикалије или физиолошки процеси могу изазвати деградацију мастоцита. Реакције се често јављају код људи са поремећајима мастоцитних ћелија, као што је мастоцитоза .
Лекови често повезани са овим укључују:
- Опијати, посебно кодин и морфин
- Нестероидни антиинфламаторни лекови (НСАИД), посебно аспирин
- Интравенски ванкомицин , снажан антибиотик
- Нејонске боје контраста које се користе за побољшање рентгенских слика
Други неимунолошки узроци укључују трансфузију крви, ракове попут лимфома , аутоимуне болести као лупус и одређене инфекције као што су хепатитис, ХИВ, цитомегаловирус и Епстеин-Барр вирус.
Извесни физички стимуланси као што су топлота, прехлада, прекомерна вежба, вибрација , излагање сунцу, па чак и емоционални стрес, знали су да узрокују ангиоедем.
Идиопатски
Са идиопатским ангиоедемом, неће бити познатог узрока или објашњења за изненадни акутни оток.
Оно што погоршава стање је то што су погођени склони понављању, понекад озбиљни.
Према истраживању са Медицинског факултета Универзитета у Висконсину, више од половине особа са дијагностификованим идиопатским ангиоедемом доживјело је рецидивне епизоде више од годину дана. Лице, уста и језик су биле најчешће погођене. Све у свему, 55% њих је пријавило примање барем једног курса високих доза кортикостероида како би ублажило отицање. Још више се тиче чињенице да је 52 одсто захтијевало бар једну посјету у хитној соби.
Генетика
Хередитарни ангиоедем (ХАЕ) сматра се аутозомним доминантним поремећајем , што значи да можете наслиједити проблематични ген из само једног родитеља.
Постоје два типа ХАЕ која се односе на мутације у СЕРПИНГ1 гену, а трећу узрокују мутација Ф1 гена.
Сва три типа узрокују абнормално активирање имунолошког система и могу изазвати оток у свим деловима тела. Где се ХАЕ разликује од ААЕ-а јесте да главни кривац није хистамин. Напротив, напад ће бити подстакнута од стране другог природног једињења познатог као брадикинин.
Брадикинин, као и хистамин, изазива дилатацију крвних судова, али то ради као средство за регулисање телесних функција. На примјер, тијело ће ослободити брадикинине за смањење крвног притиска или за регулисање респираторне или бубрежне функције.
Абнормално ослобађање брадикинина може изазвати ангиоедем, најчешће ногу, руке, гениталије, лице, усне, грлиће или гастроинтестинални (ГИ) тракт. Мала повреда или епизода емоционалног стреса могу изазвати напад, али већина се јавља без икаквог познатог узрока.
Ангиоедем ГИ тракта може бити озбиљан, узрокујући насилно повраћање, интензиван бол и дехидратацију због тога што не може водити течност. Ако се у грлу јавља оток, може бити опасан по живот.
Будући да АЦЕ инхибитори (који се користе за лечење високог крвног притиска) раде одржавањем нивоа брадикинина, они су међу најчешћим узрочником ангиоедема изазваних лијековима (иако са различитим механизмима болести од опијата или аспирина).
ХАЕ се сматра ријетким, који се јавља у једном од сваких 50.000 људи, а често се сумња да неко с ангиоедемом не реагује на антихистаминике. ХАЕ се обично може потврдити са три испитивања крви која процењују имунолошки одговор.
Фактори ризика
Стварно нема начина да објасним зашто неки људи добијају ангиоедем, а други са истим здравственим стилом или начином живота. С тим што се каже, можда ћете имати већи ризик ако имате или сте доживели нешто од следећег:
- Реакције на лек који укључују осип или кошнице
- Алергије које укључују кошнице
- Историја ангиоедема
- Породична историја кошница или ангиоедем
- Аутоимунска обољења као што су лупус или Хасхимотов тироидитис , за које је ангиоедем могући симптом
Ако сте ви или ваш вољени претрпели вишеструке борбе од ангиоедема, можете имати користи од лечења које могу помоћи у спречавању будућих напада. Опције укључују ноћну дозу антихистаминског зиртеца (цетиризина) , ако је узрок алергичан, или имунолошки промени лекове као што су Калбитор (ецаллантиде) или Фиразир (ицатибант).
> Извор:
> Бернстеин, Ј .; Ланг, Д .; Кхан, Д. и др. "Дијагноза и управљање акутном и хроничном уртикаријом: ажурирање 2014". Ј Аллерги Цлин Иммунол. 2014; 133 (5): 1270-7.
> Иномата, М. "Недавни напредак код ангиоедема изазваних лијековима." Аллерг Инт. 2012; 61 (4): 545-57. ДОИ: 10.2332 / алерголинт.12-РАИ-0493.
> Росенберг, Д .; Матхур, С .; и Висванатхан, Р. "Клиничке карактеристике идиопатског ангиоедема." Ј Аллерги Цлин Иммунол. 2017; 139 (2): АБ235. ДОИ: 10.1016 / ј.јаци.2016.12.757.