Разумевање Фибромиалгиа и МЕ / ЦФС дроге
Када сазнате о опцијама лечења за фибромиалгију и синдром хроничног умора , вероватно ћете доћи до израза "инхибитори поновног заваривања". Описује врсту антидепресива који смо обично прописали, укључујући лекове фибромиалгије одобрене од стране ФДА Цимбалта ( дулоксетин) и Савела (милнаципран) .
Али да ли разумете шта је поновљен?
Када први пут започнете сазнање о инхибиторима поновног завртања, то може бити збуњујуће - знамо да се за ове услове верује да укључују низак ниво хемоглобина мозга серотонина и норепинефрина, тако да узимање нечега што их спречава звучи контраинтитивно.
Објашњење за ово подразумева сложену медицинску терминологију коју већина нас никад неће разумети. Испод ћете добити раздвајање овог процеса на језику који је лакши за разумевање.
Шта је поновити?
Прво, мало о томе како функционише ваш мозак:
Ваше ћелије мозга (неурони) су раздвојене малим празнинама. Када ваш мозак пренесе поруке од једног неурона до другог, он премости те празнине ослобађањем специјализованих хемикалија које се зову неуротрансмитери преносе поруку.
После неког времена, простор између ћелија се у суштини обузима великим бројем коришћених неуротрансмитера. То је као да отворите пошту и завршите са гомилом празних коверата - коверте су биле важне за добивање поште за вас, али вам више нису потребне.
Ваш мозак чисти неред, реабсорбујући неуротрансмитере како би се могли рециклирати. Медицински термин за то је поновно преузимање.
Сада ћемо је поједноставити и направити корак даље:
Замислите пајка који се налази на полеђини столице за трпезарију. Он жели да стигне до стола, тако да он пуца кроз мрежу преко јаза.
Не би требало да има проблема доћи до свог одредишта, али осцилирајући вентилатор у соби наставља да се окреће у правцу и дува мрежу пре него што паук заврши путовање.
Сад, замислите да неко промени брзину на вентилатору, тако да се осцилира спорије. То даје пауку довољно времена да пређе празнину пре него што се мрежа разнесе.
Паук је порука, мрежа је неуротрансмитер, а вентилатор се поново преузима. Када успорите поновну употребу, порука има довољно неуротрансмитера да би дошла до места где се то дешава. Инхибитори поновног раста не повећавају укупну количину неуротрансмитера у вашем мозгу, али повећавају количину времена на располагању. То помаже порукама да стигну тамо где иду.
Како се поновна употреба односи на нас
Истраживачи теоретизују да мозак људи са фибромиалгијом, синдром хроничног умора и многим другим неуролошким обољењима има или низак ниво одређених неуротрансмитера или не користи своје неуротрансмитере правилно. То се зове дисрегулација неуротрансмитера и верује се да је одговоран за многе од наших симптома, укључујући и магнетну маглу и амплификацију болова .
Истраживања показују да успоравање поновне употребе помаже у ублажавању симптома код значајног броја људи са овим болестима.
Старији инхибитори поновног убрзавања процеса успорили су процес за све неуротрансмитере, што је довело до великог броја нежељених ефеката. Савремени инхибитори поновног укључивања селективно циљају специфичне неуротрансмитере - нарочито серотонин и норепинефрин. Зове се:
- Селективни инхибитори поновног преузимања серотонина (ССРИ)
- Инхибитори преузимања серотонин-норепинефрина (СНРИс)
Иако ови лекови узрокују мање проблема од старијих лекова, они и даље имају дугачак списак нежељених ефеката. Део проблема је у томе што немамо неуротрансмитерске недостатке у свим областима мозга, тако да лекови могу побољшати пренос у једној области, а истовремено га прекидати у другом.
Међутим, појављује се нови тип ССРИ који може пружити олакшање са мањим нежељеним ефектима тако што ће циљати на мождану ћелију која добија поруку неуротрансмитера. Та ћелија се зове рецептор, и сваки рецептор је дизајниран да прими само поруке које шаљу одређени неуротрансмитери. У суштини, рецептор је брава. Само десни хемијски кључеви га могу отворити.
Овај нови лек користи симулиране хемијске кључеве да превари одређене серотонинске рецепторе у отварање, што олакшава да поруке прелазе из ћелије у ћелију. Најмање један лек ове врсте - Виибрид (вилазодон) - је тренутно одобрен за депресију у Сједињеним Државама. (Међутим, није истражен ни због синдрома фибромиалгије или синдрома хроничног умора.)
Сазнајте више о томе како ове лекове раде за наше услове:
Да бисте видели симптоме повезане са недостацима неуротрансмитера, заједно са опцијама лечења, прочитајте:
Извори:
Фиелдс, Р. Доуглас, Пх.Д. (2009) Тхе Отхер Браин. Њујорк: Симон & Сцхустер.
Голдстеин, Ј. Аласбимн Јоурнал2 (7): Април 2000. АЈ07-5. "Патофизиологија и лечење синдрома хроничне заморости и других неурозомских поремећаја: когнитивна терапија у пилули".
Смитх АК, ет ал. Психонеуроендокринологија. 2008 Феб; 33 (2): 188-97. "Генетска процена серотонергичког система у синдрому хроничног умора."
2008 Медицински центар Универзитета Мериленд. Сва права задржана. "Синдром хроничног умора"