Како гени утјечу на старење и како можете "измијенити" своје гене
Ваша ДНК може предвидети више о теби него што изгледаш. Према генетичкој теорији старења, ваши гени (као и мутације у тим геномима) су одговорни колико дуго ћете живети. Ево шта бисте требали знати о генима и дуговечности, и где се генетика уклапа међу различите теорије старења.
Генетска теорија старења - Дефиниција
Генетска теорија старења тврди да је животни век у великој мери одређен геномом који нас наследимо.
Према теорији, наша дуговјечност се првенствено одређује у тренутку концепције и у великој мери зависи од наших родитеља и њихових гена.
Основа ове теорије је да сегменти ДНК који се јављају на крају хромозома, названи теломерима , одређују максимални животни век ћелије. Теломери су комадиће "јунк" ДНК на крају хромозома који постају краћи сваки пут кад ћелија дели. Ови теломери постају краћи и краћи и на крају се ћелије не могу подијелити без губитка важних дијелова ДНК.
Пре него што се увуче у принципе о томе како генетика утиче на старење и аргументе за и против те теорије, корисно је да укратко дискутујемо о примарним категоријама теорија старења и неким од специфичних теорија у овим категоријама. Тренутно не постоји ни једна теорија нити једна категорија теорија која може објаснити све што посматрамо у процесу старења.
Теорије старења
Постоје две основне категорије теорија старења које се фундаментално разликују у ономе што се може назвати "сврха" старења. У првој категорији старење је у суштини случај; акумулација оштећења и хабања на тело које на крају доведе до смрти. Насупрот томе, програмиране теорије старења гледају на старење као намерни процес, контролисан на начин који се може упоредити са другим фазама живота, као што је пубертет.
Теорија грешака укључује неколико различитих теорија укључујући:
- Носити теорију старења
- Теорија старосне доби
- Поново је теорија унакрсног повезивања протеина
- Слободна радикална теорија старења
- Соматска мутација теорија старења
Програмиране теорије старења такође су подељене у различите категорије на основу начина на који се наше тело програмира да старају и умиру.
- Програмирана дуговјечност - програмирана дуговјечност тврди да је живот одређен секвенцијалним укључивањем и искључивањем гена.
- Ендокрини теорија старења
- Имунолошка теорија старења
Постоји значајно преклапање између ових теорија и чак категорија теорија старења.
Гени и телесне функције
Пре него што разговарамо о кључним концептима који се односе на старење и генетику, погледајте шта је наша ДНК и неки од основних начина на које гени утичу на наш животни век.
Наши гени су садржани у нашој ДНК која је присутна у језгру (унутрашња површина) сваке ћелије у нашим телима. (Постоји и митохондријална ДНК присутна у органелима званим митохондријама које су присутне у цитоплазми ћелије.) Свако има 46 хромозома који чине нашу ДНК, 23 од којих долазе од наших мајки и 23 који долазе од наших очева. Од ових, 44 су аутосоми, а два су хромозоми пола, који одређују да ли ћемо бити мушки или женски.
(Митохондријска ДНК, за разлику од тога, носи много мање генетских информација и примају само наше мајке.)
У оквиру ових хромозома налазе се наши гени, наш генетски блуепиринт одговоран за преношење информација за сваки процес који ће се одвијати у нашим ћелијама. Наши гени се могу замислити као серија писама која чине ријечи и реченице инструкција. Ове речи и реченице шифрирају за производњу протеина који контролишу сваки ћелијски процес.
Ако је неки од ових гена оштећен, на пример, путем мутације која мења серију "слова и речи" у упутствима, може се производити абнормални протеин који, пак, врши неисправну функцију.
Ако се јавља мутација у протеини који регулишу раст ћелије, може доћи до рака. Ако су ови гени мутирани од рођења, могу се појавити различити наследни синдроми. На примјер, цистична фиброза је стање у којем дијете насљеђује два мутирана гена који контролишу протеин који регулише канале одговорне за кретање хлорида преко ћелија у знојним жлездама, дигестивним жлездама и још много тога. Резултат ове појединачне мутације резултира у згушњавању слузи произведеног од ових жлезда и резултујућим проблемима који су повезани са овим условима.
Како гени утичу на живот
Не захтева детаљну студију која би утврдила да наши гени играју одређену улогу у дуговјечности. Људи чији су родитељи и преци живели дуже, живе дуже и обрнуто. Истовремено, знамо да само генетика није једини узрок старења. Студије које гледају идентичне близанце откривају да се нешто друго дешава; идентични близанци који имају идентичне гене не живе увијек идентичан број година.
Неки гени су корисни и побољшавају дуговечност. На пример, ген који помаже особи метаболизира холестерол би смањио ризик од срчаних обољења.
Неке генске мутације су наслеђене и могу скратити животни вијек. Међутим, мутације се такође могу десити након рођења , јер излагање токсинама, слободним радикалима и зрачењу може проузроковати промјене гена. (Гене мутације стечене након рођења називају се мутираним или соматским мутацијама гена.) Већина мутација није лоша за вас, а неке чак могу бити корисне. То је зато што генетске мутације стварају генетичку разноврсност, која одржава становништво здраво. Друге мутације, назване тихим мутацијама, уопште не утичу на тело.
Неки гени, када су мутирани, штетни, као они који повећавају ризик од рака. Многи људи су упознати са БРЦА1 и БРЦА2 мутацијама које предиспонирају рак дојке. Ови гени називају се геном супресора тумора који кодирају протеине који контролишу поправку оштећене ДНК (или елиминацију ћелије са оштећеном ДНК ако поправка није могућа.)
Различите болести и услови који се односе на наследне генске мутације могу директно утицати на животни вијек. Ту спадају цистична фиброза , анемија српастих ћелија , Таи-Сацхсова болест и Хунтингтонова болест , како би се назвали неколико.
Кључни појмови у генетичкој теорији старења
Кључни појмови у генетици и старењу укључују неколико важних концепата и идеја који се крећу од скраћења теломера до теорија о улози матичних ћелија у старењу.
Теломерес - На крају сваког од наших хромозома налази се комад "јунк" ДНА који се зову теломерима . Теломери не коде за било какве протеине, али изгледа да имају заштитну функцију, чиме се крајеви ДНК повезују са другим деловима ДНК или формирају круг. Сваки пут када ћелија дели више телемора, снижа се. Коначно. не постоји ниједна од ове јункове ДНК, а даље снипирање може оштетити хромозоме и гене како би ћелија умрла.
Уопштено говорећи, просечна ћелија се може поделити 50 пута пре него што се теломера искористи (Хаифлицк лимит). Ћелије рака су схватиле начин да не уклањају, а понекад и додају, део теломере. Осим тога, неке ћелије, као што су беле крвне ћелије, не пролазе кроз овај процес скраћивања теломера . Изгледа да док гени у свим нашим ћелијама имају кодну реч за ензим теломеразу која инхибира скраћење теломера и евентуално чак и продужава, ген се само "укључује" или "изражава", како кажу генетичари, у ћелијама као што су бела крвне ћелије и ћелије рака. Научници су увели теорију да ако се ова теломераза некако може укључити у друге ћелије (али не толико да би њихов раст ишао на пенис као у ћелијама карцинома), наша старосна граница би се могла проширити.
Студије су утврдиле да су неки хронични услови као што је високи крвни притисак повезани са мањом теломеразном активношћу, док је здрава исхрана и вежбање повезана са дужим теломера. Прекомјерна тежина је такође повезана са краћим теломера.
Гени дуговечности - Гени дуговечности су специфични гени који су повезани са животом дуже. Два гена која су директно повезана са дуготрајношћу су СИРТ1 (сиртруин 1) и СИРТ2. Научници који су посматрали групу од преко 800 људи старости 100 година или више, пронашли су три значајне разлике у генима повезаним са старењем.
Целл сенесценце - Целл сенесценце се односи на процес којим се ћелије распадају током времена. Ово може бити везано за скраћивање теломера или процес апоптозе (или ћелијског самоубиства) у коме се уклањају старе или оштећене ћелије.
Матичне ћелије - Плурипотентне матичне ћелије су незреле ћелије које имају потенцијал да постану свака врста ћелије у телу. Постоји теоретизација да старење може бити повезано са смањењем матичних ћелија или са губитком способности матичних ћелија да разликују или сазређују у различите врсте ћелија. Важно је напоменути да се ова теорија односи на одрасле матичне ћелије, а не ембрионалне матичне ћелије. За разлику од ембрионалних матичних ћелија, одрасле матичне ћелије не могу сазре у било коју врсту ћелије, већ само одређени број ћелија. Већина ћелија у нашим телима су диференциране или потпуно зреле, а матичне ћелије су само мали број ћелија присутних у телу.
Пример типа ткива у коме је регенерација могућа помоћу ове методе је јетра. Ово је супротно ткиву мозга који обично недостаје овај регенеративни потенцијал. Сада постоје докази да сами матичне ћелије могу бити погођене у процесу старења, али те теорије су сличне проблему пилетина и јаја. Није сигурно да се старење дешава због промена у матичним ћелијама, или ако се уместо тога промене у матичним ћелијама доводе до процеса старења.
Епигенетика - Епигенетика се односи на експресију гена. Другим речима, ген може бити присутан, али се може укључити или искључити. Знамо да у телу постоје неки гени који су укључени само одређени временски период. Поље епигенетике такође помаже научницима да схвате како фактори животне средине могу да раде у ограничењима генетике како би заштитили или предиспозитивали болести.
Три основне генетске теорије старења
Као што је горе наведено, постоји значајан број доказа који разматрају значај генова у очекиваном преживљавању. Када посматрају генетичке теорије, они се разврстају у три основне школе мисли.
- Прва теорија тврди да је старење повезано са мутацијама које су повезане са дугорочним преживљавањем и да је старење повезано са акумулацијом генетских мутација које се не поправљају.
- Друга теорија је да је старење повезано са касним ефектима одређених гена и назива се плеиотропским антагонизмом.
- Још једна теорија, предложена на основу преживљавања у опоссумс-у, је да окружење које представља мање опасности да омета животни век трајања би резултирало порастом чланова који имају мутације које успоравају процес старења.
Докази иза теорије
Постоји неколико начина доказа који подржавају генетску теорију старења, барем дјеломично.
Можда најснажнији докази у подршци генетичке теорије су значајне разлике у максималном преживљавању у специфичним врстама, а неке врсте (као што су лептири) имају веома кратак животни вијек, а друге, као што су слонови и китови, слични су нашим. У оквиру једне врсте, преживљавање је слично, али преживљавање може бити веома различито између две врсте које су иначе сличне по величини.
Студије Твинс такође подржавају генетичку компоненту, јер су идентични близанци (монозиготски близанци) много сличнији у погледу очекиваног трајања живота него што су неидентични или дизиготски близанци. Евалуација идентичних близанаца који су заједно подигнути и супротстављају их идентичним близанцима који су одвојени могу помоћи у одвајању фактора понашања као што су исхрана и друге навике на начин живота као узрок породичних трендова у дуговјечности.
Даљи докази у широком обиму су пронађени посматрајући ефекат генетских мутација код других животиња. Код неких црва, као и код неких мишева, само једна мутација гена може продужити преживљавање за више од 50 процената.
Поред тога, проналазимо доказе за неке од специфичних механизама укључених у генетску теорију. Директна мерења дужине теломера показале су да су теломери подложни генетским факторима који могу убрзати стопу старења.
Докази против генетских теорија старења
Један од јачих аргумената против генетичке теорије старења или "програмираног животног века" долази из еволуционарне перспективе. Зашто би било одређеног животног века изван репродукције? Другим речима, која "сврха" има за живот након што се особа репродукује и живи довољно дуго да подигне потомство одраслих?
Такође је јасно од онога што знамо о начину живота и болести да постоје многи други фактори старења. Исти близанци могу имати различите животне вијеке у зависности од њихове експозиције, фактора њиховог стила живота (као што су пушење) и образаца физичке активности.
Доња граница
Процењено је да гени могу да објасне максимално 35 процената животног века, али још увек не разумемо старење од које разумемо. Све у свему, вероватно је да је старење мултифакторни процес, што значи да је вероватно комбинација неколико теорија. Такође је важно напоменути да се теорије о којима се овде расправља не искључују међусобно. Концепт епигенетике, или је ген који је присутан "изражен" може додатно утјецати на наше разумијевање.
Поред генетике, постоје и друге детерминанте у старењу, као што су наше понашање, излагања и једноставна срећа. Нисте осуђени ако ваши чланови породице умиру младо и не можете игнорисати своје здравље чак и ако чланови ваше породице живе дуго.
Шта можете учинити да бисте смањили "генетско" старење ћелија?
Научени смо да једемо здраву исхрану и будемо активни и да су ови животни фактори вероватно једнако важни, без обзира колико је наша генетика укључена у старење. Иста пракса која изгледа да одржава органе и ткива здравог тела може такође да одржи здравље наших гена и хромозома.
Без обзира на специфичне узроке старења, може се направити разлика у:
- Вежбе - Студије су утврдиле да физичка активност не само што помаже вашем срцу и плућима, већ и вежбање продужава теломере.
- Једите здраво исхрани - Дијета богата воћем и поврћем повезана је са већом теломеразном активношћу (у суштини, мање смањивање теломера у вашим ћелијама). Дијета висока у омега-3-масним киселинама повезана је са дужим теломерима, али је прехрана која је високо у омега-6-масним киселинама супротна и повезана са краћим теломима. Поред тога, уношење сода попа је повезано са краћим теломима. Ресерватрол, састојак одговоран за узбуђење због пијења црвеног вина (али који се такође налази у безалкохоличном црвеном грожђу), чини се да активира дуготрајни протеин СИРТ
- Смањити стрес
- Избегавајте канцерогене
- Одржати здраву тежину - Не само да је гојазност повезана са неким од генетских механизама који су повезани са старењем који су горе наведени (као што је повећано скраћивање теломера), али поновљене студије су утврдиле дуготрајне предности повезане са ограничењима калорија. Први принцип у начину превенције рака предвиђен од стране Америчког института за истраживање рака - може бити што мање могуће, а без тежине - може играти улогу у дуговјечности, као и превенцији рака и превенцији поновног рака.
Извори:
Јин, К. Модерне биолошке теорије старења. Старење и болести . 2010. 1 (2): 72-74.
Каспер, Денис, Антхони Фауци, Степхен Хаусер, Дан Лонго и Ј. Јамесон. Харрисонови принципи интерне медицине. Нев Иорк: МцГрав-Хилл Едуцатион, 2015. Штампа.
Кумар, Винај, Абул К. Абас, Јон Ц. Астер и Јамес А. Перкинс. Роббинс анд Цотран Патхологиц Басис оф Дисеасе. Пхиладелпхиа, ПА: Елсевиер / Саундерс, 2015. Штампа.
Леунг, Ц., Лараиа, Б., Неедхам, Б. и др. Сода и старење ћелија: Асоцијације између конзумације шећера и освежене пијаће и дужине леукоцитне теломере у здравим одраслима из истраживања о националном прегледу здравља и исхране. Амерички часопис за јавно здравље . 2014. 104 (12): 2425-31.
Смитх, Ј. и Р. Даниел. Матичне ћелије и старење: Питање пилетине или јаја ?. Старење и болести . 2012. 3 (3): 260-267.