Постоји много разлика између ћелија рака и нормалних ћелија. Неке од разлика су добро познате, док су друге недавно откривене и мање су разумљиве. Можда вас занима како су ћелије рака различите јер се суочавате са сопственим раком или сродним људима. За истраживаче, разумевање како ћелије рака функционишу другачије од нормалне ћелије постављају основу за развој третмана дизајнираних да ослободи тело ћелија карцинома без оштећења нормалних ћелија.
Први део ове листе говори о основним разликама између ћелија рака и здравих ћелија. За оне који су заинтересовани за неке од теже разумљивих разлика, други део ове листе је више технички.
Кратко објашњење протеина у телу које регулишу раст ћелија такође је корисно у разумевању ћелија рака. Наша ДНК носи гене, који заузврат представљају план за протеине произведене у телу. Неки од ових протеина су фактори раста, хемикалије које кажу ћелијама да се поделе и расте. Остали протеини раде на сузбијању раста. Мутације у одређеним геномима (на примјер, оне узроковане дуванским дима, зрачењем, ултраљубичастим зрачењем и другим канцерогенима) могу довести до абнормалне производње протеина. Превише може бити произведено, или није довољно, или би могло бити да су протеини абнормални и да функционишу другачије.
Рак је сложена болест, а обично је комбинација ових абнормалности која доводи до канцерогене ћелије, а не само једне мутације или абнормалности протеина.
Цанцер Целлс вс. Нормал Целлс
Испод су неке од главних разлика између нормалних ћелија и ћелија карцинома, што за узврат узима у обзир како малигни тумори расте и другачије реагују на околину него бенигни тумори.
- Раст -Нормалне ћелије престају да расте (репродукују) када су довољне ћелије присутне. На пример, ако се ћелије производе за поправку реза на кожи, нове ћелије се више не производе када има довољно ћелија да попуне рупу; када се ради на поправци. Насупрот томе, ћелије рака не престају да расте када има довољно ћелија. Тај континуирани раст често доводи до стварања тумора (кластера ћелија карцинома). Сваки ген у телу носи план који кодира различите протеине. Неки од ових протеина су фактори раста, хемикалије које говоре ћелијама да расту и поделе. Ако је ген који кодира један од ових протеина заглављен у положају "на" мутацијом (онкогеном) -протеини фактора раста настављају се производити. Као одговор, ћелије настављају да расту.
- Комуникационе- ћелијске ћелије не комуницирају са другим ћелијама као што то чине нормалне ћелије. Нормалне ћелије реагују на сигнале упућене из других суседних ћелија које кажу, у суштини, "достигли сте своју границу". Када нормалне ћелије "чују" ове сигнале престану расти. Ћелије рака не реагују на ове сигнале.
- Поправљање ћелија и смрт ћелија -Нормалне ћелије се поправљају или умру (подвргавају апоптози) када су оштећене или старе. Ћелије рака се или не поправљају или не пролазе апоптозу. На пример, један протеин назван п53 има задатак да провјери да ли је ћелија превише оштећена за поправку и ако јесте, савјетујте ћелију да се убије. Ако је овај протеин п53 абнормалан или неактиван (на пример, из мутације у п53 гену ), онда се старим или оштећеним ћелијама могу репродуковати. П53 гена је једна врста тумора супресорског гена који кодирају протеине који сузбијају раст ћелија.
- Лепљивост -Нормалне ћелије издвајају супстанце које их чине заједно у групи. Ћелије рака не успевају да направе ове супстанце и могу да "плутају" на локације у близини, или кроз крвоток или систем лимфних канала удаљене регије у телу.
- Способност метастазирања (Спреад) -Нормалне ћелије остају у подручју тела где припадају. На пример, ћелије плућа остају у плућима. Ћелије рака, јер им недостају молекули адхезије који изазивају лепљивост, могу да путују кроз крвоток и лимфни систем у друге регионе тела - имају способност метастазирања . Једном када стигну у нову регију (као што су лимфне чвориће , плућа, јетре или кости) почињу да расте, често формирају туморе који су далеко од првобитног тумора. (Сазнајте више о томе како се рак шири .)
- Изглед - Испод микроскопа, нормалне ћелије и ћелије рака могу изгледати сасвим другачије. За разлику од нормалних ћелија, ћелије рака често показују много већу варијабилност у величини ћелија - неке су веће од нормалних, а неке су мање од нормалних. Осим тога, ћелије рака често имају абнормалан облик, и ћелије и језгра ("мозак" ћелије). Нуклеус се појављује и већи и тамнији од нормалних ћелија. Разлог за таму је да језгро ћелија рака садржи вишак ДНК. Ускоро, ћелије рака често имају абнормални број хромозома који су уређени на неорганизован начин.
- Стопа раста -Нормалне ћелије се репродукују, а затим заустављају када су довољно ћелија присутне. Ћелије рака репродукују се брзо прије него ћелије имају прилику да сазре.
- Сазревање - Нормалне ћелије зреле. Ћелије рака, јер расте брзо и делују пре него што ћелије буду потпуно зреле, остају незреле. Доктори користе израз неједначен да би описали незреле ћелије (за разлику од диференцираних да би описали зреле ћелије.) Други начин да то објасни јесте да прегледају ћелије рака као ћелије које не расте и специјализују у одрасле ћелије. Степен сазревања ћелија одговара "степену" рака . Ракери се граде на скали од 1 до 3, а 3 су најагресивнији.
- Избјегавање имунског система -Када нормалне ћелије оштећују, имуни систем (преко ћелија названих лимфоцити) идентификује и уклања их. Ћелије рака могу да избегну (трикну) имунолошки систем довољно дуго да прерасте у тумор или избегавајући откривање или секретирањем хемикалија које инактивирају имунске ћелије које долазе на сцену. Неки од нових лекова имунотерапије се баве овим аспектом ћелија рака.
- Функционалне -Нормалне ћелије обављају функцију коју треба да изврше, док ћелије рака можда нису функционалне. На пример, нормалне беле крвне ћелије помажу у борби против инфекција. Код леукемије број бијелих крвних зрнаца може бити веома висок, али пошто канцерозне беле крвне ћелије не функционишу како треба, људи могу бити више ризични за инфекцију чак и са повећаним бројем бијелих крвних зрнаца. Исто може бити и за произведене супстанце. На пример, нормалне ћелијске ћелије производе хормон штитњаче. Канцерозне ћелије штитасте жлезде (карцином тироидне жлезде ) не могу произвести тироидни хормон. У овом случају, тијелу може недостајати довољно хормона штитасте жлезде ( хипотироидизма ) упркос повећаној количини тироидног ткива.
- Снабдијевање крви - ангиогенеза је процес којим ћелије привлаче крвне судове да расте и хране ткиво. Нормалне ћелије пролазе кроз процес назван ангиогенезу само као део нормалног раста и развоја и када је ново ткиво потребно за поправку оштећеног ткива. Ћелије рака пролазе ангиогенезу чак и када раст није потребан. Један тип лечења рака укључује употребу инхибитора ангиогенезе - лекова који блокирају ангиогенезу у организму у настојању да тумори не расте.
Више разлика између ћелија рака и нормалних ћелија
Ова листа садржи додатне разлике између здравих ћелија и ћелија карцинома. За оне који желе прескочити ове техничке тачке, пређите на следећи поднаслов означен сумирањем разлика.
- Избјегавајући супресори раста -Нормалне ћелије контролишу супресори раста (тумора). Постоје три главна типа тумора супресорних гена који кодирају протеине који сузбијају раст. Један тип говори ћелијама да успоравају и престају да се деле. Један тип је одговоран за одређивање промјена у оштећеним ћелијама. Трећи тип је задужен за апоптозу која је горе наведена. Мутације које резултирају у било ком од ових гена за супресорију тумора омогућавају инактивацију ћелија рака не расту.
- Инвазивност -Нормалне ћелије слушају сигнале из суседних ћелија и престају да расту када нападају на оближња ткива (нешто што се зове контактна инхибиција.) Ћелије рака игноришу ове ћелије и нападају оближња ткива. Бенигни (не-канцерозни) тумори имају фиброзну капсулу. Они могу да гурну према оближњим ткивима, али се не нападају / међусобно мешају са другим ткивима. Насупрот томе, ћелије рака не поштују границе и нападају ткива. Ово резултира пројекцијама прстима које се често примећују на радиолошким скенирањем канцерогених тумора. Реч рак, заправо, долази од латинске речи за рак који се користи да опише инвазију рака попут рака у оближња ткива.
- Извор енергије - Нормалне ћелије добијају највећи део своје енергије (у облику молекула названог АТП) кроз процес који се зове Кребсов циклус и само мала количина њихове енергије кроз различити процес назван гликолиза. Док нормалне ћелије производе највећи део своје енергије у присуству кисеоника, ћелије рака производе највећи део своје енергије у одсуству кисеоника. Ово је разлог због којег се узимају хипербарични третмани кисеоником који су експериментално коришћени (са разочаравајућим резултатима до сада) код неких људи са раком.
- Морталитет / Бесмртност -Нормалне ћелије су смртоносне, односно имају животни вијек. Ћелије нису дизајниране да живе заувек, и баш као људе у којима су присутне, ћелије остају стари. Истраживачи почињу да гледају нешто што се зове теломерес , структуре које држе ДНК заједно на крају хромозома, због њихове улоге у раку. Једно од ограничења за раст у нормалним ћелијама је дужина теломера. Сваки пут када ћелија дели, теломери се краће. Када теломери постану прекратки, ћелија се више не може подијелити и ћелија умире. Ћелије рака су схватиле начин да обнове теломере како би могли наставити да се деле. Ензим назван теломераза ради на продужавању теломера тако да се ћелија може подијелити на неодређено вријеме - у суштини постаје бесмртна.
- Способност "сакрити" -Многи људи се питају зашто се рак може поновити годинама, а понекад и деценијама након што се чини да је нестао (нарочито код тумора као што су позитивни рак дојке рецептора естрогена.) Постоји неколико теорија зашто се ракови могу поновити . Уопштено гледано, мисли се да постоји хијерархија ћелија карцинома, а неке ћелије (матичне ћелије рака) имају способност да се одупру лечењу и леже у миру. Ово је активна област истраживања, и изузетно важна.
- Геномска нестабилност -Нормалне ћелије имају нормални ДНК и нормални број хромозома. Ћелије рака често имају абнормални број хромозома, а ДНК постаје све абнормална јер развија мноштво мутација. Неке од њих су мутације возача, што значи да преовлађују трансформацију ћелије ради рака. Многе од мутација су путничке мутације, што значи да немају директну функцију за ћелију рака. За неке врсте рака, одређивање којих мутација возача ( молекуларно профилирање или испитивање гена ) омогућава љекарима да користе циљане лијекове који посебно циљају раст рака. Развој циљаних терапија као што су ЕГФР инхибитори за канцер са ЕГФР мутацијама је једна од подручја која се брзо развијају и напредују у лечењу карцинома.
Потребне су више промена да би ћелија постала ракаста
Као што је горе наведено, постоји много разлика између нормалних ћелија и ћелија карцинома. Такође вриједно је и број "контролних пунктова" који треба заобићи за ћелију да постане канцероген.
- Ћелија мора имати факторе раста која га подстичу да расте чак и када раст није потребан.
- Мора да избегне протеине који усмеравају ћелије да престају да расте и умру када постану абнормални.
- Ћелија мора избегавати сигнале из других ћелија,
- Ћелије треба да изгубе нормалну "лепљивост" (молекули адхезије) које производе нормалне ћелије.
Све у свему, врло је тешко да нормална ћелија постане карцином, што може изгледати изненађујуће, с обзиром да ће један од два мушкарца и једна од три жене развити рак током свог живота. Објашњење је да у нормалном телу око три милијарде ћелија дели сваки дан. "Несреће" у репродукцији ћелија узрокованих наследјењем или карциногеном у животној средини током било које од ових подела могу створити ћелију која се, након даљњих мутација, може развити у ћелију рака.
Бенигни против малигних тумора
Као што је горе наведено, постоји много разлика у ћелијама карцинома и нормалним ћелијама које чине бенигне или малигне туморе. Поред тога, постоје начини да се тумори који садрже ћелије рака или нормалне ћелије понашају у организму. Неке од ових додатних разлика су забележене у овом чланку о разликама између бенигних и малигних тумора .
Концепт рака матичних ћелија рака
После разматрања ових многих разлика између ћелија рака и нормалних ћелија, можда ћете се питати да ли постоје разлике међу ћелијама карцинома. Да може постојати хијерархија ћелија карцинома - неки који имају различите функције од других - представља основу дискусија у погледу матичних ћелија рака као што је горе наведено.
Још увек не разумемо како се ћелије рака могу наизглед сакрити годинама или деценијама, а затим се поново појавити. Неке су сматрали да "генерали" у хијерархији ћелија рака који се називају матичне ћелије рака могу бити отпорнији на третмане и имају способност да леже мирно када се друге ћелије канцера ракета елиминишу помоћу третмана као што је хемотерапија. Док тренутно третирамо све ћелије рака у тумору као идентичне, вероватно је да ће у будућим третманима узети у обзир неке од разлика у ћелијама карцинома у појединачном тумору.
Доња линија о разликама између нормалних ћелија и ћелија карцинома
Многи људи постају фрустрирани, питајући се зашто још увек нисмо нашли начин да зауставимо све врсте рака у њиховим стазама. Разумевање многих промена које ћелија пролази у процесу постања ћелија рака може помоћи да се објасне неке од сложености. Не постоји један корак, већ многи, који се тренутно обрађују на различите начине. Поред тога, важно је схватити да рак није само једна болест већ стотине различитих болести. Чак и два рака која су иста у односу на врсту и стадијум, могу се понашати веома различито. Ако је било 200 људи са истим типом и стадијумом рака у соби, имали би 200 различитих карцинома са молекуларног становишта.
Интересантно је, међутим, знати да, пошто сазнамо више о томе шта чини ћелију рака ћелију рака, добијамо више увидја како да спречимо репродукцију ћелије, а можда чак и да прелазимо у прву ћелију рака у првом место. У тој арени већ се остварује напредак, јер се развијају циљане терапије које дискриминишу између ћелија рака и нормалних ћелија у свом механизму. И истраживање имунотерапије је исто тако узбудљиво, јер проналазимо начине да "стимулишемо" свој имуни систем да урадимо оно што већ знају како да раде. Нађите ћелије рака и уклоните их. Одређивање начина на који се канцерогене ћелије "скривају" и сакривају резултирале су бољим третманима и неуобичајеним комплетним ремијацијама, за неке људе са најнапреднијим чврстим туморима.
> Извори:
> ДеБарадинис, Р. и др. Биологија канцера: метаболички репрограмирање загревања ћелија и ширења. Ћелијски метаболизам . 2008. 7 (1): 11-20.
> Национални институт за рак. СЕЕР Модул обуке. Ћелијска биологија рака. хттпс://траининг.сеер.цанцер.гов/дисеасе/цанцер/биологи/
> Национални институт за рак. Шта је Рак? Ажурирано 02.09.15. хттпс://ввв.цанцер.гов/абоут-цанцер/ундерстандинг/вхат-ис-цанцер
> Нио, К., Иамасхита, Т. и С. Канеко. Развој концепта матичних ћелија рака јетре. Молекуларни рак . 2017. 16 (1): 4.