Линк између АТП и ниске енергије у Фибромиалгиа & ЦФС

Зашто имамо малу енергију и како се борити

Нешто синдром фибромиалгије (ФМС) и синдрома хроничног умора ( МЕ / ЦФС ) има заједничко недостатак енергије. То се разликује од замора или недостатка мотивације која може доћи са депресијом. Можемо желети да учинимо нешто, али физички не можемо то учинити.

Прво, то није као бити уморан и потребан да спавате. Већ је уморна од костију, не може да помери мишићни осећај.

Ако сте икада успели да дођете до тачке које више не можете радити, без обзира колико желите, то је оно о чему причамо. Ако сте икада изашли из анестезије са својим удовима који су сувише тешки да бисте их подигли, схватите. Можда желите да спавате, али апсолутно морате да одморите мишиће пре него што учините нешто друго.

Са ФМС и МЕ / ЦФС, ипак, тај недостатак енергије може нагло ударе и трајати дуго времена, без обзира колико се одморимо. Може се догодити усред куповног путовања, на послу или десет минута након што изађе из кревета. Можда ће бити и прва ствар ујутру и нећете бити уопште.

Не разумемо у потпуности овај симптом или зашто је део ових болести, али истраживања сугеришу да је то, барем дјеломично, због ниских нивоа нечега што се зове аденозин трифосфат или АТП.

Шта је аденозин трифосфат?

АТП чува енергију у вашем телу.

Биолози то често зову "енергетска валута живота". То је главни извор енергије у свим живим ћелијама. То је оно што се енергија у вашој храни претвара тако да може да искористи све процесе вашег тела.

АТП производи митохондрија у вашим ћелијама. Вашим ћелијама је потребно да функционишу, ваши мишићи требају да се договоре, све у вашем телу то треба да би се изводио онако како би требало.

Аденозин се природно појављује у вашем телу и, између осталог, се бави регулисањем крвотока код неких ваших органа. Када је реч о АТП-у, то је трифосфатни део који је важнији.

Да би се формирао АТП, аденозин се придружи са три групе фосфата. Када је енергија потребна негде и АТП се шаље, један од тих фосфата је прекинут, ослобађајући енергију. Тада ваше тело замењује фосфат како би поново створио АТП. То је бескрајан процес рециклаже.

Када грађевински блокови АТП-а нису доступни вашем телу или нешто омета процес рециклаже, нивои АТП-а могу постати ниски и довести до недостатка енергије.

АТП Дефициенци ин Фибромиалгиа

Немамо тона истраживања о улози АТП-а у ФМС-у, а студије које имамо имамо су прилично мале. На срећу, они су прилично конзистентни у сугерисању да су нивои АТП-а ниски у овом стању.

Европска студија објављена у 2013. години показала је корелацију између смањеног капацитета мишића у рукама и стопалима у ФМС-у и значајно ниже концентрације АТП-а и фосфокреатина, што је као врећа фосфата коју ваше тело користи да одржи тај процес рециклаже како гаси енергију .

Ранији рад је пронашао значајно ниске АТП нивое у тромбоцитима учесника са ФМС-ом заједно са другим абнормалностима који сугеришу да тело није у стању да одржава доследне количине АТП-а.

Дакле, док изгледа да тело рада идентификује недостатак, а за тај недостатак се претпоставља да игра улогу у недостатку енергије, то је заиста све што можемо рећи за сада.

АТП Недостатак у МЕ / ЦФС

У МЕ / ЦФС-у, АТП је добио мало више пажње од истраживача, вероватно зато што је недостатак енергије више одлике у МЕ / ЦФС него у ФМС-у, где је фокус углавном на болу.

Шест МЕ / ЦФС студија које гледају на митохондријску функцију у ћелијама подржало је растуће уверење да ниска производња АТП корака од митохондријалне дисфункције, што значи да сами градивни блокови ћелија не функционишу исправно.

Један од знакова симптома МЕ / ЦФС је пост-напорна болест , што је абнормално и екстремно подизање симптома након напора. Количина потребног напора варира од стране особе, али им не оставља могућност да исту количину активности врши наредног дана, што је необично и јединствено за ову болест.

У чланку за 2015. годину је повезано пост-напорно слабљење са критично ниским нивоима АТП због неадекватног аденозина, што указује на то да продужени период опоравка постоји јер тело мора прво да ухвати аденозин, а затим и АТП.

Прегледни чланак објављен у 2014. години подржава ову хипотезу, при чему истраживачи повезују недостатке у производњи АТП-а не само на пост-напорну болест, већ и на почетак саме болести и неколико метаболичких абнормалности повезаних с њим. Аутори овог рада такође су указали на могућност да ниска производња АТП у МЕ / ЦФС може довести до аутоимуности путем утицаја на смрт ћелија.

Лијечење АТП дефекта

Фармацеутски третмани који су генерално прописани за ове болести не обрађују могућу митохондријалну дисфункцију или АТП дефицијенцију. Међутим, неки доктори извјештавају о успјеху са допунама за које се вјерује да ће побољшати ове основне проблеме. Неке од ових додатака имају истраживања која нуде бар неке доказе о њиховој ефикасности.

Вероватно сте чули за коензим К10 (ЦоК10) , који се природно јавља у вашем телу и такође се може узети као додатак. Популаран је међу људима са ФМС, МЕ / ЦФС и многим другим условима, али и за опште здравље. Делимично, то је зато што ваше тело треба ЦоК10 да направи АТП.

Неколико студија које укључују ФМС и / или МЕ / ЦФС везују ниске АТП нивое са недостатком ЦоК10. Неколико студија такође сугерише да ЦоК10 суплементи побољшавају енергију у овим условима. Додатак ЦоК10 може:

Остале суплементе које су понекад предложене за митохондријску дисфункцију укључују:

Ваш лекар ће моћи да препоручи друге третмане како би подигао енергију повећавајући ниво АТП.

Запамтите да чак и природне супстанце могу имати нежељене ефекте и негативне интеракције са другим стварима које узимате. Обавезно разговарајте са својим лекаром о било којим третманима које вас занима пре него што започнете, а потрудите се да знате како безбедно започети режим додавања .

> Извори:

> Гердле Б, Форсгрен МФ, Бенгтссон А, и др. Смањене концентрације мишића АТП-а и ПЦР-а у мишићима квадрицепса код пацијената са фибромиалгијом-Студија 31П-МРС. Европски часопис о боли. 2013 Сеп; 17 (8): 1205-15.

> Ленгерт Н, Дроссел Б. У силицијој анализи интолеранције вежби у синдрому мијалгичног енцефаломиелитиса / хроничног умора. Биопхисицал цхемистри. 2015 Јул; 202: 21-31.

> Моррис Г, Андерстон Г, Берк М, Маес М. Коензим К10 смањење медицинских и неуропсихијатријских поремећаја: потенцијалне реперкусије и терапеутске импликације. Молекуларна неуробиологија. 2013 Дец; 48 (3): 883-903.

> Моррис Г, Берк М, Галецки П, Маес М. Постајућа улога аутоимуности у синдрому мијалгичног енцефаломиелитиса / синдрома хроничног умора (МЕ / цфс). Молекуларна неуробиологија. 2014 Апр; 49 (2): 741-56.

> Моррис Г, Маес М. Митохондријалне дисфункције у синдрому мијалгичног енцефаломиелитиса / хроничног умора објашњавају активним имунолошко-инфламаторним, оксидативним и нитрозативним стресним стазама. Метаболичка болест мозга. 2014 Мар; 29 (1): 19-36.