Кад помислите на дугорочне ефекте пушења, често размишљате о болестима плућа и раку. Међутим, пушење може негативно утицати на друге аспекте вашег здравља, укључујући и здравље срца.
Када је у питању холестерол , не ради се само о томе шта иде у стомак; такође се ради о томе шта иде у плућа. Иако је лако разумети како пушење може бити окривљено за услове попут рака у устима, рака плућа и емфизема, само како цигаретни дим изазива висок ниво холестерола и болести срца?
Цигарете садрже мноштво токсина, укључујући посебно реактивно хемијско једињење назван акролеин. Акролеин је жута, мирисна паре која се производи од сагоревања биљака, попут духана. Такође је умјетна и тако отровна да се користи и за пестициде и за хемијско оружје. Акролеин се лако апсорбује у крвоток кроз плућа, а научници верују да доприноси болести срца утичући на начин на који тело метаболизира холестерол.
Основни подаци о холестеролу
Упркос лошој репутацији, холестерол је природна мастна супстанца у нашем телу коју производи јетра и помаже у производњи хормона и варењу хране. Холестерол се креће кроз крвоток унутар два различита протеина која раде у тандему.
Липопротеин мале густине (ЛДЛ), такозвани "лош холестерол", испоручује холестерол у целом телу и липопротеин високе густине (ХДЛ), познат као "добар холестерол", прикупља масне наслаге и враћа их у јетру.
Америчко удружење за срце препоручује одржавање нивоа ЛДЛ испод 100 мг / дЛ, нивоа ХДЛ изнад 40 мг / дЛ и комбинованих нивоа испод 200 мг / дЛ.
Јело превише хране са високим садржајем масти може довести до те равнотеже, а недавна истраживања сугеришу и пушење. Акролеин омета чишћење способности ХДЛ-а нападањем протеина.
Резултат: Више масти се акумулира у крвотоку и целом остатку тела.
Како акролеин у цигарете утиче на холестерол
Акролеин се такође омета ЛДЛ инхибирањем заштитног ензима који је одговоран за чување ЛДЛ нетакнутог. Без овог ензима, ЛДЛ постаје осјетљив на оксидацију, компликован хемијски процес који мијења своју молекуларну структуру. Због ове промене у структури, имунолошки систем више не може препознати ЛДЛ. Као одговор на ово, имунолошки систем ослобађа беле крвне ћелије и друге супстанце које се боре за болести које се везују за захваћену област, што доводи до упале и даље настајања на мјесту. Једна студија показала је да је оксидованији ЛДЛ присутан у крви, што је већа инциденција срчаног удара или можданог удара.
Генетска предиспозиција за срчану болест код пушача
Иако су токсини који су унети у плућа исти за сваког пушача, како они утичу на тело може се значајно разликовати међу овим особама. Студија из 2007. године сугерише да генетски фактори играју значајну улогу у ризику од кардиоваскуларних обољења код пушача.
Истраживачи на Универзитету у Роцхестеру открили су да 60% до 70% популације има уобичајени генетски дефект у супстанци која одржава проценат ХДЛ-а на ЛДЛ.
Ова супстанца се назива протеин за трансфер холестерол естера (ЦЕТП). Иако њено тачно функционисање није потпуно разјашњено, научници верују да ЦЕТП посредује у преносу ХДЛ-а на ЛДЛ холестерол.
Генетски дефект доводи до тога да ЦЕТП ради на овердриве, напада ХДЛ и преломи у честице које се лако могу уклонити из крви. Ово смањује ниво ХДЛ-а.
Због тога што пушење такође смањује ниво ХДЛ-а, аутори студије напомињу да кумулативни ефекат пушења и генетског дефекта значајно повећава ризик од развоја срчаних обољења. Студија је показала да пушачи са генетским дефектом "вероватно доживљавају срчани удар 12 година раније него некадашњи пушач". Пушачи који немају заједнички генетски дефект имају исти ризик од срчаног удара као непушача.
Загушене артерије довеле су до кардиоваскуларних болести
Без обзира како се то деси, повећање холестерола у телу је рецепт за кардиоваскуларне болести.
Већи укупни ниво холестерола и ЛДЛ повећава ризик од упале и стварања бијелих крвних зрнаца познатих као плака (не иста као плоча на зубима). У почетку, изградња артеријске плаке остаје мекана. Међутим, током времена, може се отврднути и чак руптурирати, изазивајући крвне угоде.
Што је већа плоча и загађеност присутна у артеријама, теже је да се крв покреће по целом телу, присиљавајући срце да напорније ради добијања кисеоника и хранљивих материја у телу. Како су запушене артерије - стање познато као атеросклероза - напредак, делови тела могу доживети смањен проток крви.
Екстремно смањен проток крви у срце, познат као болест коронарне артерије , је водећи узрок смрти у САД. Удари, други чести узрок смрти, узроковани су смањењем крвотока у мозгу.
Иако навике пушења играју улогу у нивоу холестерола и ризика од кардиоваскуларних обољења, дијагностички и ниво активности такође су фактор. Појединци који траже савјете о томе како зауставити пушење или смањити ниво холестерола треба разговарати са својим здравственим радницима.
Извори:
> Голденберг И, Мосс АЈ, Блоцк Р, Риан Д, Цорсетти ЈП, МцНитт С, Еберли СВ, Зареба В .. "Полиморфизам у гену преноса протеина холестерол естера и ризик од инфаркта миокарда у раном почетку код пушача цигарета". Анн Нонинвасиве Елецтроцардиол. 2007 окт, 12 (4): 364-74.
Промене животног стила и холестерол. Америчко удружење за срце, 26. октобра 2015.
> Ианг Х, Мохамед АС, Зхоу СХ. "Оксидовани > ниска густина > липопротеин, матичне ћелије и атеросклероза." Липиди Хеалтх Дис. 2012 Јул 2; 11: 85. дои: 10.1186 / 1476-511Кс-11-85.