Узроци и фактори ризика од хипертиреозе

Говорећи о узроцима хипертироидизма, потребна је дискусија о далеко више потенцијала - Гравесовој болести, тироидитису, гоитеру и другим - него просечном стању. Иако међу њима постоји карактеристична заједница у томе што сви узрокују да тироидна жлезда производи превише хормона штитњака, како се то разликује. Неколико узрока је технички могуће, али већина није - и одређивање који је у корену вашег специфичног случаја захтева тестирање.

Заједнички узроци

Три најчешћа узрока прекомерне штитне жлезде су Гравесова болест , токсични нодуларни или мултинодуларни гоитер и тироидитис .

Гробнице болест

Гравесова болест, аутоимунски поремећај, најчешћи је узрок хипертироидизма у Сједињеним Државама. У Гравесовој болести, имунски систем особе производи антитела која се везују за ћелије штитне жлезде, што их доводи до превелике производње хормона штитасте жлезде.

Токсични нодуларни или вишенодуларни гутач

Токсични нодуларни или мултинодуларни гоитер се одликује једним или више тироидних нодула или грудима који производе вишак хормона штитњака. Понекад се ови грудви називају "врућим нодулама", јер апсорбују радиоиодине на тесту преузимања радиоактивног јода.

Тироидитис

Тироидитис значи "запаљење штитасте жлезде" и представља пљоснати израз за неколико инфламаторних поремећаја штитне жлезде.

Један уобичајени пример тироидиде је постпартални тироидитис, који се јавља након што жена роди.

Неке жене доживљавају привремени хипертиреоидизам, праћено привременим хипотироидизмом, док друге жене доживљавају само хипертиреоидизам, а остали, само хипотироидизам.

Поред постпарталног периода, тироидитис може бити узрокован инфекцијом (на примјер, бактеријом која оштећује тироидне ћелије), одређеним лијековима (на примјер, амиодароном, литијем или интерфероном), траумом, зрачењем или великим стресом.

На крају, субакутни тироидитис (који се назива и де Куерваинов тироидитис) узрокује привремени хипертироидизам, праћен привременим (иако понекад трајним) хипотироидизмом. Препознатљива карактеристика субакутног тироидитиса је у томе што ће особа имати нежељену штитасту жлезду.

Други узроци

Иако је већина случајева хипертироидизма последица наведеног, могу се узети у обзир и други узроци:

Хипертироидизам изазван лековима

Узимање превише хормона штитне жлезде - случајно или намерно самопомоћ - може изазвати хипертироидизам изазван лековима. Неке изворе енергије, дијета и гландуларни суплементи садрже и неки активни тироидни хормон, који вам може направити хипертиреоид.

Јод

Излагање или уношење вишка количине јода (на пример, узимање јода или додатака који садрже јод ) могу изазвати хипертиреоидизам.

Привремени хипертироидизам у Хасхимотоовој болести

Нормално људи са Хасхимото-овим тироидитисом су хипотироидни, јер ћелије имунског система особе уништавају тироидно ткиво. У ретким случајевима, особа може бити иницијално хипертироидна, пре него што постане хипотироид. Ово се понекад назива хашитоксикоза.

Прелазни хипертироидизам хиперемезе Гравидарум

Хиперемеза гравидарум је ретки поремећај упорне мучнине и повраћања и губитка тежине од 5% или више током ране трудноће.

Неке жене са хиперемезом гравидарум развијају хипертироидизам, иако нивои тироидних хормона углавном су само минимално повишени.

Хипофиорезијски хипертироидизам

Ваша хипофиза се назива "мајсторска" жлезда, јер производи хормоне који изазивају друге жлезде, попут твоје штитне жлезде, да ослобађају друге хормоне.

Постоје две врсте хипертироидизма индуковане хипофизе, такође названи централни хипертироидизам. Један тип је узрокован тумором у хипофизи који преоптерећује хормон који стимулише штитасте жлезде или ТСХ (назива се хипофизним аденомом).

Још ретка је врста која укључује прекомерно продукцију ТСХ од стране хипофизне жлезде због мутација у гену који кодира рецептор хормона штитњака.

Фетално-неонатални хипертироидизам

Гравесова болест је најчешћи узрочник хипертироидизма у трудноћи, иако је то и даље неуобичајено, што се дешава у 1 од 1500 трудница, према Америчкој удружењу штитастоћа.

Од ових жена са Гравесовом болешћу (или историјом третиране Гравесове болести), око 2 до 5 процената новорођенчади развијају фетални или неонатални хипертироидизам, који карактерише низ знакова и симптома. Неки од њих укључују честе кретње црева, повећану брзину срца, ниску тежину при порођају, мањи обим главе и повећану штитасту жлезду (гоитер).

Генетика

Генетика игра улогу у развоју Гравесовог хипертироидизма, што доказује чињеница да се Гравесова болест групише у породицама.

То значи да је преношење одређених гена (или имају породичну историју значајну за Гравесову болест или друге аутоимуне болести) човеку вероватније развити прекоактивну штитну жилу од некога без тих гена.

То је рекло, научници нису у потпуности застрашили све ове генетске асоцијације, тако да се генетско тестирање тренутно не врши на особама за које се сумња да имају Гравесову болест.

Важно је напоменути да је потребан животни стил или фактор заштите животне средине (на пример, пушење или трудноћа) како би се покренуо болест штитне жлезде. Дакле, особа може носити гене који их чине подложним Гравесовој болести, али без окидача, никад га не развијају.

Заједнички фактори ризика

Свест о факторима који могу повећати ризик од хипертиреоидизма могу вам помоћи да обавите информисану дискусију са својим лекаром и, можда, повећате вашу свесност о свим симптомима које можда доживљавате:

> Извори:

> Бахн РС и др. Хипертироидизма и других узрока тиротоикозе: смернице за управљање Америчком удруженом штитастопом и Америчком удружењем клиничких ендокринолога. Ендокрине праксе. 2011; 17 (број 3).

> Де Лео С, Лее СИ, Браверман ЛЕ. Хипертироидизам. Ланце т 2016 Ауг 27; 388 (10047): 906-18. дк.дои.орг/10.1016/С0140-6736(16)00278-6

> Марино М, Латрофа Ф, Менцони Ф, Цхиовато Л, Витти П. Улога генетичких и не-генетских фактора у етиологији Гравесове болести. Ј Ендоцринол Инвест. 2015 Мар; 38 (3): 283-94.

> Росс ДС. (2017). Поремећаји који узрокују хипертироидизам. Цоопер ДС, ед. Савремен. Валтхам, МА: УпТоДате Инц.

> Смитх ТЈ, Хегедус Л. Гравесова болест. Н Енгл Ј Мед . 2016 20. октобар; 375 (16): 1552-65.