Златно-стандардни третман Паркинсонове болести (ПД) је терапија лековима . Практично сви расположиви лијекови дјелују на повећању нивоа допамина у мозгу. Начин на који одређени лек постиже овај подухват има пуно везе са својом ефективношћу и потенцијалним нежељеним ефектима.
Леводопа у лечењу симптома мотора
Леводопа је лек за прву линију за ПД-мозакове ћелије користе леводопу као грађевински блок за производњу више допамина.
Леводопа ради практично нормализујући симптоме мотора, чинећи се да се осећате мање круто, мобилније и флексибилније. Нажалост, не излечи ПД и не може зауставити основни процес болести.
Леводопа такође има нежељене ефекте. Ови нежељени ефекти, међутим, обично се могу елиминисати комбиновањем леводопе са другим лековима. На примјер, један од главних нежељених ефеката леводопе када се користи сам је мучнина - резултат превелике количине допамина који циркулише у крвотока тела уместо у мозгу. Да би се спречила мучнина и повећала количина леводопе која је достигла мозак, леводопа се често даје другим типом лека који се назива инхибитор допа декарбоксилазе (ДДИ). ДДИ блокира претварање леводопе у допамин у крвотворину тела тако дозвољавајући више леводопе да достигне мозак и спречава мучнину.
Најчешћи облик ДДИ који се користи у већини земаља је карбидопа. Комбинација леводопе и карбидопе позната је по трговачком називу Синемет.
У већини земаља нивои дозирања карбидопа / леводопе одређени су као фракција - бројац (горњи број) је количина карбидопе у свакој таблици, а именилац (доњи број) количина леводопе. На пример, комбинација 25/100 састоји се од 25 милиграма карбидопе и 100 милиграма леводопе.
Карбидопа / леводопа је такође доступна у формулацији са контролисаним ослобађањем позната под називом Синемет ЦР. Формулације са контролисаним ослобађањем од Синемета дозвољавају спорије време ослобађања леводопе у крвоток, што помаже у превазилажењу флуктуација од ношења дозе, као и ноћних поремећаја спавања.
Друге Допаминске дроге
Иако леводопа ефикасно третира симптоме Паркинсонове болести , ипак болест и даље напредује и погорша се током времена. Паркинсонова болест штети можданим ћелијама које праве допамин или претварају леводопу у допамин. Како болест напредује, постаје све теже стимулирати производњу допамина у мозгу. Стога нам је потребан алтернативни начин одржавања нивоа допамина у мозгу довољно висок за одржавање нормалног рада мотора.
Пошто су болести оштећене од допамина оштећене од стране болести, морамо усмерити и друге ћелије које не могу да производе допамин, већ делотворније користе постојећи допамин. Две класе љекова могу то учинити:
- лекови који директно стимулишу ћелије које користе допамин - "допамински агонисти"
- лекови који инхибирају разградњу допамина у телу и тиме повећавају нивое доступне мозгу - "ЦОМТ и МАО инхибитори"
Допамински агонисти у Паркинсоновој болести
Постоји неколико агониста допамина као што су:
- (Мирапек) Прамипексол
- (Рекуип) Ропинирол
- (Неупро) Ротиготин
Сви ови лекови имитирају ефекте допамина у одабраним допаминским рецепторима, који су ћелије које повећавају ефекте допамина у мозгу.
Ови лекови могу изазвати нежељене ефекте попут вртоглавице, ниског крвног притиска и психијатријских поремећаја, тако да се морају започети као врло ниска доза и само постепено повећавати под водством неуролога.
ЦОМТ инхибитори и МАО инхибитори
Инхибитори ЦОМТ (катехол-О-метилтрансфераза) и инхибитори МАО-Б (моноамин оксидаза тип Б) раде на блокирању пробоја и инактивације допамина у телу и мозгу.
Ако је ЦОМТ блокиран или инхибиран, на пример, више леводопе може доћи до контролног система мозга. Најчешћи ЦОМТ инхибитори су (Тасмар) толкапон и (Цомтан) ентакапон. ЦОМТ инхибитори су посебно корисни за особе са флуктуацијом мотора.
Али, као и већина лијекова, ЦОМТ и МАОИ инхибитори имају нежељене ефекте. На пример, пет до десет процената пацијената који узимају ЦОМТ инхибитор развију дијареју. То обично значи да се дрога мора зауставити. Два до три посто људи који узимају толкапон развијају озбиљне проблеме са јетром, који захтевају блиско надгледање функције јетре када су у питању лијечење или престанак употребе лијека. Ентакапон нема те проблеме токсичности јетре.
МАО-Б инхибитори, као што су (Елдеприл) селегилин и (азилецт) расагилин, спречавају ензим МАО-Б да разбије допамин у самом мозгу.
Селегилин се примарно користи да спречи или олакшава флуктуације мотора до краја дозе. Његови ефекти су веома благи. Селегилин је некада веровао да делује као неуропротективни лек који спречава даље оштећење допаминских неурона у мозгу. Испоставља се да је овај неуропротективан ефекат селегилина мали или не постоји.
Расагилин, са друге стране, изгледа да је много обећавајући у погледу својих потенцијалних неуропротективних ефеката, иако је порота још увек на том кључном ефекту лека. Расагилин се најчешће користи у раним и умереним Паркинсон'с да смањи флуктуације мотора. Потребно је више доказа о ефективности и сигурности разагилина.
Суштина
Док је леводопа најбољи лек за лечење моторичких проблема Паркинсонове болести, понекад се могу покренути и други лекови као што су агонисти допамина или инхибитори МАО, нарочито ако су симптоми особе благи. Ови лекови се такође могу додати на терапију леводопи ради управљања флуктуацијом мотора.
Добра вест је да док Паркинсонова болест није излечива, постоје начини да се носите са болестима и побољшате свакодневно функционисање и квалитет живота ваших вољених.
Извори:
Америчко друштво фармацеутских система здравља, Леводопа и Царбидопа
Цоннолли, БС, Ланг, АЕ (2014). Фармаколошки третман Паркинсонове болести: преглед. ЈАМА , Апр 23-30; 311 (16): 1670-83.
Р. Пахва и КЕ Лионс (уредници), Приручник за Паркинсонове болести ; 4. издање, Њујорк, Информа Хеалтхцаре Публисхерс, 2007.