Мапирање виралне репликације помаже нам да развијемо дроге против ХИВ-а
Разумевање животног циклуса ХИВ- а омогућило је развој лекова које користимо за лечење болести. Он нам омогућава да идентификујемо како вирус прави копије себе, што заузврат допушта да развијемо начине за блокирање (или заустављање) тог процеса.
Живљењски циклус ХИВ-а обично се дели на шест различитих фаза, од везивања вируса до ћелије домаћина до пуштања нових вирионова ХИВ -а слободних кругова ( на слици ).
Вирусни прилог
Када ХИВ улази у тело (обично путем сексуалног контакта, излагања крви или преношења од мајке до дјетета), она тражи ћелију домаћина да би се репродуковала. Домаћин у овом случају је ЦД4 Т-ћелија која се користи за сигнализацију имунолошке одбране.
Да би се инфицирала ћелија, она се мора причврстити помоћу система за закључавање и качење. Кључеви су протеини на површини ХИВ-а који се приписују додатном протеину на ЦД4 ћелији много у начину на који се кључ уклапа у браву. То је оно што је познато као вирусна веза .
Вирусно везивање блокира лијек против клиничког инхибитора који се зове Селзентри (маравироц) .
Везивање и фузија
Када се једном повеже са ћелијом, ХИВ ињектира сопствене протеине у ћелијске флуиде (цитоплазме) Т-ћелије. Ово узрокује фузију ћелијске мембране на спољашњи омотач ХИВ-а. Ово је фаза позната као вирусна фузија. Једна фузирана, вирус може ући у ћелију.
Ињекциони лијек који се зове Фузеон (енфурвитид) може да омета вирусну фузију.
Вирално Унцоатинг
ХИВ користи свој генетски материјал (РНА) да се репродукује отмичењем генетичке машине ћелије домаћина. На тај начин може да отвара више копија самог себе. Процес, који се назива вирусно неоштравање , захтева да заштитни слој који окружује РНК мора бити растворен. Без овог корака, претварање РНК у ДНК (блокови за нови вирус) не може се догодити.
Транскрипција и превођење
Једном у ћелији, једноручна РНК ХИВ-а мора бити претворена у двоструку везану ДНК. То постиже помоћу ензима названог реверзна транскриптаза .
Обрнута транскриптаза користи градјевинске блокове из Т-ћелија да буквално транспонује генетски материјал у обрнутом смеру: од РНК до ДНК. Једном када се претвори ДНК, генетичка машина има кодирање које је неопходно за примену вирусне репликације.
Лекови названи инхибитори реверзне транскриптазе могу потпуно блокирати овај процес. Три типа лекова, нуклеозидних инхибитора реверзне транскриптазе (НРТИ), инхибитора нуклеотидне транскриптазе (НтРТИс) и ненуклеозидних инхибитора реверзне транскриптазе (ННРТИ), садрже погрешне имитације протеина који се убацују у развојну ДНК. На тај начин, двоструки везани ДНК ланац не може се у потпуности формирати, а репликација је блокирана.
Ретровир (зидовудин), Зиаген (абакавир), Сустива (ефавиренз) и Виреад (тенофовир) су само неки од инхибитора реверзне транскриптазе који се обично користе за лечење ХИВ-а.
Интеграција
Да би ХИВ открио генетску машину домаћина, она мора интегрисати новоформирану ДНК у језгро ћелије. Лекови названи интегразни инхибитори су веома способни за блокирање фазе интеграције блокирајући ензим интегазе који се користи за пренос генетског материјала.
Исентресс (рателгравив), Тивицаи (долутегравир) и Витекта (елвитегравир) су три најчешће прописана инхибитора интегаза.
Скупштина
Када се интеграција деси, ХИВ мора произвести блокове протеина који користи за сакупљање новог вируса. То ради са ензимом протеазе, који смањује количину протеина на мање, а затим саставља комаде у нове, потпуно формиране ХИВ вирионе.
Класа лијекова названа инхибиторима протеаза може ефикасно блокирати процес сакупљања . Тбесе укључују такве лекове као што су Презиста (дарунавир) и Реиатаз (атазанавир).
Сазревање и жарење
Један вирион је састављен, пролазе кроз завршну фазу у којој зрелим вирионима буквално потиче из заражене ћелије домаћина.
Када се пусте у слободан промет, ови вируси настављају да инфицирају друге ћелије домаћина и поново започну циклус репликације.
Нема лекова који могу спријечити процес сазревања и пуцања .