Није неуобичајено са инфламаторним стањима
Тромбоцити су мали фрагменти циркулационих ћелија који играју значајну улогу у хемостази (процес заустављања крварења након повреде). Они немају језгро, али садрже цитоплазму и протеине важне за функцију тромбоцита. Тромбоцити производе мегакариоцити у коштаној сржи.
Тромбоцити су често повишени код реуматоидног артритиса .
Стање повишених тромбоцита је познато као тромбоцитоза.
У реуматоидном артритису, зглобови су примарна места оштећења. Ту се јавља локална упала , која укључују крвне ћелије које укључују неутрофиле и макрофагее. Ове ћелије такође стимулишу стварање фактора активације тромбоцита, што узрокује акумулацију крвних плочица, што им омогућава да учествују у запаљеном одговору у телу.
Тромбоцити у реуматоидном артритису
Здрави људи имају број тромбоцита у нормалном опсегу од 150,000-400,000 / мм3. Још у 1972. години, у медицинској литератури, примећено је да су истраживачи пронашли повишене тромбоците у приближно једној трећини пацијената са реуматоидним артритисом.
Утврђено је да је то директно повезано са активностима на бази болести. Истраживачи су такође пронашли корелацију између повишеног броја тромбоцита и анемије , леукоцитозе (повећан број бијелих крвних зрнаца) и реуматоидног фактора .
Постоји инверзна веза између броја хемоглобина и тромбоцита, што значи, када је хемоглобин низак, број тромбоцита је висок. Утврђено је да асоцијација сидеропеније (недостатак гвожђа) и повећање броја тромбоцита нису значајне.
Неки људи са тешким реуматоидним артритисом могу имати број тромбоцита преко милион.
Када се болест подвргне лековима, број тромбоцита се обично враћа у нормалу.
Тромбоцити су повишени не само код реуматоидног артритиса, већ иу другим сличним инфламаторним условима. Пронађена је значајна корелација између повишених тромбоцита и кутног васкулитиса . Друге екстартикуларне манифестације реуматоидног артритиса (тј., Утичу на делове тела изван само зглобова) најчешће су пронађени код људи који су повећали број тромбоцита.
Узроци
Највеће објашњење за повећање броја тромбоцита код реуматоидног артритиса изгледа да је повезано са хроничном анемијом, заједничком карактеристиком реуматоидног артритиса. Према Анали реуматских болести , тромбоцитни хомеостазу контролише тромбопоетин.
Тромбопоетин је главни регулатор раста и диференцијације мегакариоцита. Сматра се да тромбопоетин може бити хемијски везан за еритропоетин (хормон укључен у производњу црвених крвних зрнаца), углавном зато што хронично анемични пацијенти са ретикулоцитозом (повећан број незрелих црвених крвних зрнаца) и повећани нивои еритропоетина имају веће вредности од нормалне тромбоцитете. Ако се нивои еритропоетина повећавају код људи који имају анемију и реуматоидни артритис, може доћи до повишених тромбоцита.
Друга могућност би била ако би повећана производња тромбоцита била проузрокована повећањем тромбоцитног уништавања или конзумирања. Истраживачи су такође предложили да се повеана број тромбоцита може повезати са имунолошким одговорима код реуматоидног артритиса - можда као последица малих ткива унутар хронично упаљене сеновице .
Према Келеијевом уџбенику реуматологије , постоје три главна узрока повишеног броја тромбоцита код реуматских болести:
- Реактивна тромбоцитоза, секундарна хроничном запаљеном процесу. У таквим случајевима, цитокини (ИЛ-1, ИЛ-6 и ТНФ) могу бити активни медијатори у регулацији производње тромбоцита током инфламаторног процеса.
- Породична тромбоцитоза може настати услед наслеђене генске мутације.
- Клонална тромбоцитоза (примарна или есенцијална тромбоцитоза) је нерегулисана абнормалност производње тромбоцита услед трајне пролиферације мегакариоцита.
> Извори:
> Хутцхинсон РМ ет ал. Тромбоцитоза код реуматоидног артритиса . Анали реуматских болести. (1976) 35: 138
> Кираз С. и др. Блоодстреам тромбопоетин у реуматоидном артритису са тромбоцитозом, Клиничка реуматологија. 2002 Нов; 21 (6): 453-6.
> Келлеијев уџбеник за реуматологију. Девето издање. Поглавље 17. Тромбоцити и реуматске болести. Стране 249-251.
> Тромбоцити у реуматоидном артритису. Скандинавски часопис за реуматологију. Селроос, О. 1972. 1: 136.