Шта очекивати ако имате Ноонан синдром

Ноонан синдром је стање које производи карактеристични физички изглед као и физиолошке промене које утичу на функцију тијела на неколико начина. Означено као ретка болест, процењује се да ово стање утиче на отприлике 1 од 1000 до 2500 људи. Ноонан синдром није повезан са одређеним географским регионом или етничком групом.

Док Ноонанов синдром није опасан по живот, ако имате стање, можете доживети повезане болести, укључујући срчану болест, поремећаје крварења и неке врсте карцинома у неком тренутку током вашег живота. Ови придружени здравствени проблеми се очекују у сарадњи са Ноонан синдромом. Ваш исход ће бити много бољи ако заказујете медицинске посете како бисте надгледали своје здравље и благовремено поступали према медицинским питањима која се јављају прије него што напредују да изазову озбиљне посљедице.

Идентификација

Идентификација Ноонан синдрома је заснована на препознавању неколико придружених манифестација. Постоји опсег тежине болести, а неки људи могу имати очигледније физичке карактеристике или значајније здравствене последице од других.

Ако већ знате да имате чланове породице којима је постављен дијагнозу Ноонан синдрома, то је можда довело до тога да примете знаке који указују на то да бисте ви или ваше дијете могле бити погођене.

Ваш лекар је можда препознао комбинацију физичких карактеристика, симптома и здравствених аспеката болести. Следећи корак након препознавања знака стања је да наставите са даљом истрагом да ли ви или ваше дијете имате Ноонан синдром.

Карактеристике

Ноонанов синдром се манифестује и унутар и изван тела, што резултира карактеристичним изгледом означеним физичким особинама стања, као и здравственим проблемима узрокованим условом.

Док је Ноонанов синдром обично повезан са одређеним особинама лица и типа тела, али може постојати широк спектар како се ове особине појављују. Према томе, изглед лица и тела не може поуздано да утврди да ли неко дефинитивно има Ноонан синдром или не.

Симптоми

Постоји неколико симптома овог стања и они могу или не морају утицати на све особе које имају Ноонан синдром.

Дијагноза

Најопаснији доказ Ноонан синдрома је генетски тест. Међутим, процењује се да између 20 и 40 процената људи којима је дијагностикован Ноонан синдром немају породичну историју стања или немају карактеристичне абнормалности откривене генетским тестирањем. Понекад, други тестови и опсервације могу подржати дијагнозу.

Шта да очекујете

Очекивано трајање живота с Ноонан синдромом је уобичајено нормално, али можда постоје здравствени проблеми којима се треба обратити медицинском или хируршком пажњом.

Третман

Лечење Ноонан синдрома је фокусирано на неколико аспеката болести.

Узроци

Ноонан синдром је комбинација физичких карактеристика и здравствених проблема који су укорењени дефектом протеина који је често узрокован генетским абнормалностима.

Генетска абнормалност мења протеин који је укључен у модификацију брзине којом тело расте.

Овај протеин посебно функционише на путу преноса сигнала РАС-МАПК (митоген-активиран протеин киназа), који је кључни део ћелијске подјеле. Ово је значајно јер људско тело расте кроз процес раздвајања ћелија, што је производња нових људских ћелија из већ постојећих ћелија. Дељење ћелија у суштини резултира у две ћелије уместо једног, које производе растуће делове тела. Ово је нарочито важно током детињства и детињства када особа расте у величини. Али дељење ћелија се наставља током живота, док се тело поправља, регенерише и обнавља. То значи да проблеми са поделом ћелија могу утицати на многе органе широм тела. Због тога Ноонанов синдром има толико повезаних физичких и козметичких манифестација.

С обзиром да је Ноонанов синдром изазвана промјенама у РАС-МАПК-у, она се посебно назива РАСопатија. Постоји неколико РАСопатија, и сви су релативно необични поремећаји.

Гени и наследство

Неправилан рад протеина Ноонан синдрома је узрокован генетским дефектом. То значи да гени у телу који кодирају протеин који је одговоран за Ноонан синдром имају погрешан код, обично се назива мутација. Мутација је обично наследна, али може бити спонтана, што значи да се десила без наследства од родитеља.

Испоставља се да постоје четири различита генетска абнормалност која може изазвати Ноонан синдром. Ови гени су ПТПН11 гена, СОС1 гена, РАФ1 гена и РИТ1 гена, са дефектима гена ПТПН11 који садрже око 50% случајева Ноонан синдрома. Ако неко наследи или развије било који од ових 4 абнормалности гена, очекује се да ће се појавити Ноонан синдром.

Стање се наслеђује као аутосомна доминантна болест, што значи да ако један родитељ има болест, онда ће дете имати болест. То је зато што насљеђивање ове специфичне генетске абнормалности од једног родитеља узрокује дефект у производњи протеина РАС-МАПК који се не може надокнадити, чак и ако појединац такође наслеђује ген за нормално производњу протеина.

Постоје случајеви спорадичног Ноонан синдрома, што значи да се генетска абнормалност може појавити код дјетета који родитељима није наследио стање. Особа која има спорадични Ноонан синдром може имати дијете са условима јер дјеца која су погођена могу наследити нову генетску абнормалност.

Реч од

Ако ви или ваше дијете имате Ноонан синдром, важно је одржавати редовне посјете с лијечником и научити како препознати повезане симптоме. Неким појединцима и породицама које имају ретке болести као што је Ноонан синдром, сматрају корисним да се повежу са заговарачким групама и групама подршке, који могу пружити ажуриране информације и тешко пронаћи ресурсе о стању. Поред тога, можда бисте желели да питате свог доктора о најновијим експерименталним испитивањима како бисте били у току са новим третманима и можда сами учествовали у истраживању .

> Извори:

> Тафазоли А, Есхрагхи П, Колети ЗК, Аббасзадеган М. Ноонан синдром - ново истраживање, Арцх Мед Сци. 2017 Феб 1; 13 (1): 215-222. дои: 10.5114 / аомс.2017.64720. Епуб 2016 децембар 19.

> Јеонг И, Канг Е., Цхо ЈХ, Ким ГХ, Лее БХ, Цхои ЈХ, Иоо ХВ. Дуготрајна ефикасност рекомбинантне терапије хормонског хормона раста код краткотрајних пацијената са Ноонан синдромом, Анн Педиатр Ендоцринол Метаб. 2016 Мар; 21 (1): 26-30. дои: 10.6065 / апем.2016.21.1.26. Епуб 2016 31. мар.