Урична киселина , нормални отпадни производ, је крајњи резултат метаболизма пурина. Пурини су природно присутне хемикалије које се налазе у нашим телима и нашој исхрани. Обично се мокраћна киселина раствара у крви обрађује преко бубрега и елиминише се из тела у урину. Стање, познато као хиперурикемија (високе концентрације мокраћне киселине у крви), може се десити ако се смањује излучивање мокраћне киселине или повећана продукција мокраћне киселине.
Хиперурикемија може такође резултирати комбинацијом мањег екскреције и прекомерне производње. Мање изливања представљају већину случајева хиперурикемије. Прекомерна производња представља релативно мали број случајева хиперурикемије. Процена асимптоматске (без симптома) хиперурикемије у општој популацији процењује се између 2% и 13%.
Отприлике две трећине укупног телесног урата (сечне киселине) се производи ендогено (унутар тела), док преосталом трећином представља метаболизам дијететских пурина. Приближно 70% дневно произведеног урата излучује бубрези, а остатак елиминише црева.
Испитивање крвне киселине у крви
Нормални опсег за испитивање крвне судне киселине је између 3,5 и 7,2 мг / дЛ. Требали бисте бити свјесни да различите лабораторије могу имати нешто другачије нормалне опсегне опсеге. Хиперурикемија се специфично дефинише као ниво мокраћне киселине већи од 7 мг / дЛ за мушкарце и већи од 6 мг / дЛ за жене.
Урицна кристална формација
И док хиперурицемија није болест, ау неким случајевима не изазива никакве проблеме, продужено стање хиперурикемије може довести до развоја кристала. То су кристали мокраћне киселине који су повезани са протином. Али, иако то знате, веза између хиперурикемије и протина није потпуно јасна.
Многи пацијенти са хиперурикемијом не развијају гихт - а неки пацијенти са повременим нападима протина имају нормалне или ниске нивое мокраћне киселине у крви. Само мали проценат људи са хиперурикемијом заправо наставља да развија гихт.
Кристали урицне киселине, када се депонују у зглобовима, могу изазвати бол у зглобовима, отицање зглоба, крутост у зглобовима, деформитет зглоба и ограничени домет покрета. Ако се гут развија, Амерички колеџ реуматолошких смерница о управљању проту (2012) препоручује да се нивои уричне киселине одржавају на нивоу испод 6 мг / дЛ како би се спречило понављање напада протина.
Кристали мокраћне киселине се такође могу депоновати у бубрезима. Кристали уричне киселине у бубрезима могу изазвати настанак бубрежних камена и потенцијално довести до обољења бубрега или бубрега.
Фактори ризика повезани са хиперурикемијом
Хиперурикемија је повезана са факторима ризика, као што су дисглицемиа (поремећаји шећера у крви), дислипидемија (поремећаји липида), гојазност и абнормални крвни притисак - заједно познати као метаболички синдром. Хиперурикемија може бити узрокована нездравим начином живота, посебно лошом исхраном која је високо у пуринама, протеинима, алкохолу и угљеним хидратима.
Иако је важно обратити пажњу на модификоване факторе ризика, као што су исхрана и начин живота, то је често недовољно за контролу хиперурицемије.
Такође је важно да одређени лијекови могу повећати ризик од хиперурикемије, укључујући тиазиде, диуретике петље и ниске дозе аспирина.
Доња граница
Продужено стање хиперурикемије или хроничне хиперурикемије је повезано са већим ризиком од настанка гихта. Депозиција кристала је последица хиперурикемије која може довести до обољења гут или бубрега. Одржавање нивоа мокраћне киселине у крви испод 6 мг / дЛ је од суштинског значаја за људе којима се дијагностикује гихтом како би се спречиле поновљене нападе.
> Извори:
> Уриц киселина - крв. МедлинеПлус. 29.4.2013.
> Хронична хиперурикемија, депресија мокраћне киселине и кардиоваскуларни ризик. Грасси Д. и др. Садашњи фармацеутски дизајн. Април 2013.
> Гихт и хиперурикемија. Национална бубрежна фондација.