Лечење полицистичке болести бубрега

Лекови који долазе и који долазе могу одржати лек за ПКД

Полицистичка болест бубрега ( ПКД ) је генетски поремећај који карактерише присуство и прогресиван раст циста у бубрезима. За разлику од тзв. Једноставних циста , ПКД није бенигна болест, а велики број пацијената са ПКД-ом је у ризику од бубрежне инсуфицијенције, што захтева дијализу или трансплантацију бубрега.

Када пацијент сазна о својој дијагнози ПКД-а, прво питање које се појављује је да ли је могуће лечити.

Пре него што схватимо који третман би могао да успори како би спустио болест, неопходан је кратак преокрет у улогу хормона званом АДХ или анти-диуретичног хормона (такође познатог као вазопресин).

Улога АДХ-а у ПКД-у

АДХ је помогао живот да се еволуира од океана до земље прије еона. Да није било АДХ-а, многи живе организми не би били у стању да издрже оштри дехидратациони утицај топлијег земљишног простора испод сунчане светлости!

Произведено из дела мозга названог "хипоталамус", АДХ је хормон који делује на бубрег и чини га задржавањем и очувањем воде. То је оно што чини урину мрачним и концентрираним када нисте имали довољно воде да пијете или проведете дан напољу на врелом сунцу. Стога може утицати на то колико воде треба излучивати и колико се мора "рециклирати" како би се задовољиле наше потребе (у зависности од других фактора, укључујући нашу воду, па чак и температуру околине).

Како се АДХ уклапа у дискусију о ЦКД-у? Студије су показале да је АДХ један од главних промотера раста цисте (разлог за отказивање бубрега) у ПКД-у. Другим речима, ако бисте некако могли смањити АДХ нивое или блокирати његову активност на цистима, можда би било могуће успорити раст цисте и неизбјежну прогресију ПКД-а.

Садашње могућности лечења

Разумијевање улоге АДХ-а помаже у разумијевању доступних опција лечења и зашто они могу радити, од повећаног уноса воде до најсавременијих лекова.

Могућности будућег лечења

Наше схватање улоге АДХ-а у погоршавању ПКД-а довело је до обећавајућих истраживања која би могла понудити конкретније опције третирања изван интервенција "бенд-аид", описаних горе.

Садашње истраживање је усредсређено на проналажење лекова који могу блокирати деловање АДХ-а и стога спречити раст цисте (с обзиром на повећање величине цисте у крви бубрега код пацијената са ПКД-ом).

Ево неколико примера:

  1. Толваптан: Ово је лек који је првобитно одобрен за лечење ниских нивоа натријума и дјелује блокирањем сајта (назван В2 рецептор) на који би АДХ обично повезао бубреге (мислите на В2 рецептор као "кључ у руке" које АДХ треба да приложи, док је толваптан "лажни кључ" који ће, када је присутан, спречити да се то догоди).

    Добро објављена ТЕМПО суђења показала су потенцијалну клиничку примену толваптана у успоравању падова функције бубрега у ПКД-у. Изгледа да механизам успорава раст волумена бубрега, што доводи до смањења мањих функција бубрега током три године. Толваптан, међутим, још није примио благослов ФДА-а у САД за лечење ПКД-а, делом због забринутости због његовог деловања на јетру. Већ је одобрен за лечење ПКД у неким другим деловима света).
  1. Октреотид: Ово је дуготрајна синтетичка верзија хормона соматостатина. Пробно испитивање у 2005. години је прво објавило да шестомесечни третман са соматостатином може успорити раст цисте. Иако знамо да смањење функције бубрега у ПКД-у прати раст циста, студија је престала да говори да успоравање раста цисте, у овом случају, би се претворило у клинички значајну заштиту бубрега.

    Затим смо у 2013. години видели резултате истраживања АЛАДИН-а објављене у Ланцету. Ова студија је имала дужи период даљег од претходних студија и указао на знатно нижи волумен бубрега код пацијената који су били третирани октретомом током једногодишњег праћења, али не на три године.

    С обзиром на досадашње податке, чини се да октреотид може имати потенцијалну улогу у лечењу ПКД-а. Из неког разлога, чини се да октреотид успорава раст волумена бубрега у току једне године, али ефекти постају занемарљиви током дужег периода. Очигледно је да су потребне свеобухватније студије које траже дугорочне податке о тешким исходима.

Иако су оба ова агенса до сада обећала обећање (поред других кандидата као што су мТОР инхибитори и други лекови у клиничким испитивањима), трошак представља велику забринутост. Све друге ствари су једнаке, октреотид би могао бити јефтинија алтернатива од толваптана због онога што би у суштини могло бити доживотни третман. У 2017. години, набавка пилула (15 мг) толваптана за 30 дана дневно је процењена на 11.000 до 12.000 долара у САД, док 90 ампс оцтреотиде (100 мцг ињекција) покреће 300 до 400 долара!

> Извори:

> Нагао С, Казухиро Н, Макото К, и др. Повећан унос воде смањује прогресију полицистичке болести бубрега у ПЦК Рату. Ј Ам Соц Непхрол. 2006 Ауг; 17 (8): 2220-7. Епуб 2006 Јун 28.

> Хигасхихара Е, Нутахара К, Танбо М, ет ал. Да ли повећани унос воде спречава прогресију болести у аутосомалној доминантној полицистичкој бубрежној болести? Трансплантација дијализе нефрологије. 2014 Септ .; 29 (9): 1710-9.

> Торрес В, Цхапман А, Девуист О, и сар. Толваптан код пацијената са аутосомалном доминантном полицистичком бубрежном болести. Н Енгл Ј Мед 2012; 367: 2407-2418, 2012. ДОИ: 10.1056 / НЕЈМоа1205511

> Цароли А, Перицо Н, Перна А, и сар. Ефекат дуготрајног соматостатинског аналога на раст бубрега и цисте у аутоозомској доминантној полицистичкој болести бубрега (АЛАДИН): рандомизовано, плацебо контролисано, мултицентрично испитивање. Ланцет. 2013 Нов 2; 382 (9903): 1485-95. дои: 10.1016 / С0140-6736 (13) 61407-5.