Када се утврди да је особа имала акутну пулмоналну емболију, одговарајући третман зависи од тога да ли је њихов кардиоваскуларни статус стабилан или нестабилан.
За релативно стабилне људе
Већина људи са дијагностицираним плућним емболима је релативно стабилан са кардиоваскуларног становишта. То јест, они су свјесни и упозорени, а њихов крвни притисак није опасно низак.
За ове људе, обично се одмах започиње лијечење антикоагулантним лијековима (разређиваче крви). Рани третман у великој мјери смањује ризик од умирања од поновљене плућне емболије.
Првих 10 дана
Првих 10 дана након настанка пулмоналне емболије, третман се састоји од једног од следећих антикоагулантних лекова:
- Лов-молецулар веигхт (ЛМВ) хепарин, као што је Ловенок или Фрагмин. То су пречишћени деривати хепарина који се могу дати ињекцијом коже умјесто интравенозно.
- Фондапаринукс, други субкутано примењен хепарин-лике лек.
- Унфракциони хепарин, "старомодни" хепарин који се даје интравенозно.
- Ривароксибан (Ксарелто) или апиксабан (Еликуис), два од "нових оралних антикоагулантних лекова" ( НОАЦ ) који су орална замена за Цоумадин . Ове две НОАЦ лекове су једине које су тренутно одобрене за акутни третман пулмоналне емболије.
Сви ови лекови раде инхибицијом фактора коагулације , протеина у крви која промовишу тромбозу.
Данас, већина лекара ће током првих 10 дана терапије користити или ривароксибан или апиксабан код људи који су у могућности да узимају оралне лекове. Иначе, ЛМВ хепарин се најчешће користи.
10 дана до 3 месеца
Након почетних 10 дана терапије, лечење је одабрано за дуготрајну терапију. У већини случајева, ова дуготрајна терапија се наставља најмање три месеца, ау неким случајевима и до годину дана.
Овај дугорочнији третман се скоро увек састоји од једне од лекова НОАЦ-а. За ову фазу лечења (то јест, након првих 10 дана), одобрене су за употребу, поред ривароксибана и апиксабана, и лекове НОАЦ дабигатран (Прадака) и едокабан (Саваиса). Поред тога, Цоумадин остаје опција за овај дуготрајни третман.
Неограничени третман
Код неких људи, дуготрајна антикоагулантна терапија треба користити без ограничења након плућне емболије, могуће до краја живота. Генерално, ово су људи који спадају у једну од две категорије:
- Људи који су имали плућну емболу или озбиљну дубоку вену тромбозу без икаквог разлога који изазива провокацију.
- Људи у којима је узрочник узрока вјероватно хроничан, као што је активни рак или генетска предиспозиција за абнормалну крварење крви.
Ако се антикоагулантна дрога не може користити
У неким људима антикоагулантни лекови нису опција. Ово може бити зато што је ризик од вишка крварења превисок или су имали рецидивну пулмоналну емболу упркос адекватној антикоагулантној терапији.
Код ових људи треба користити филтер вена цава. Вена цава филтер је уређај који се налази у инфериорној вени кави (главна вена која сакупи крв из доњих екстремитета и испоручује је до срца) поступком катетеризације.
Ови филтери "ухвате" крвне грудве који су се сломили и спречавају их да дођу до плућне циркулације.
Вена цава филтери могу бити прилично ефикасни, али нису пожељни антикоагулантним лековима због ризика који су повезани са њиховом употребом. То укључује тромбозу на месту филтера (што може довести до поновљене плућне емболије), крварења, миграције филтера у срце и ерозије филтера.
Многи савремени филтери вена цава могу се извући из тела другим поступком катетеризације ако они више нису потребни.
За нестабилне људе
За неке људе, пулмонална емболија је кардиоваскуларна катастрофа.
Код ових људи ембол је довољан да изазове велики опструкцију крвотока до плућа, што доводи до кардиоваскуларног колапса. Ови људи обично приказују екстремну тахикардију (брз откуцај срца) и низак крвни притисак, бледа знојена кожа и промјењену свесност.
У овим случајевима, једноставна антикоагулацијска терапија - која првенствено функционише стабилизацијом крвних угрушака и спречавање даљег стрјевања - није довољна. Уместо тога, нешто се мора урадити да се разбије емболус који се већ десио и да се обнови плућна циркулација.
Тромболитичка терапија ("Груди за грудњак")
Са тромболитичном терапијом се примењују интравенски лекови који "лизирају" (растворе) ткива који су већ формирани. Разбијањем великог крвног угрушка (или знојења) у плућној артерији, они могу повратити циркулацију особе.
Ови лекови (познати и као фибринолитички лекови, јер раде узрокујући фибрин у грудима) имају значајан ризик од компликација крварења, тако да се користе само када је плућна емболија одмах опасна по живот. Тромболитички агенси најчешће коришћени за тешку плућну емболију су алтеплаза, стрептокиназа и урокиназа.
Емболектомија
Ако се тромболитичка терапија не може користити јер се ризик од прекомерног крварења сматра превисоким, покушај може бити изведен на емболектомији. Поступак емболектомије покушава механички разбити велики зглоб у плућној артерији, било операцијом или поступком катетера.
Избор између катетерске или хируршке емболектомије обично зависи од доступности лекара који имају искуства са било којом од ових процедура, али уопштено је преферирана емболектомија заснована на катетерима, јер се обично то може учинити брже.
Међутим, процедура емболектомије било ког типа увек носи највеће ризике - укључујући руптуру пулмоналне артерије, са срчаним тампонадом и хемоптизом која угрожава живот (крварење у дувима ). Дакле, емболектомија се обично врши само код људи који су оцењени као изузетно нестабилни и који имају веома висок ризик од смрти без непосредног ефикасног лечења.
> Извори:
> Аимард Т, Каднер А, Видмер А, и сар. Масивни плућни емболизам: Хируршка емболектомија против тромболитичке терапије - Да ли треба поново да се ревидирају хируршке индикације? Еур Ј Цардиотхорац Сург 2013; 43:90. ДОИ: 10.1093 / ејцтс / езс123
> Кеарон Ц, Акл ЕА, Цомерота АЈ, и сар. Антитромботичка терапија за ВТЕ болест: Антитромботична терапија и превенција тромбозе, 9. едукација: Амерички колеџ лекара у грудима Документи на основу клиничке праксе. Груди 2012; 141: е419С. ДОИ: 10.1378 / груди.11-2301
> Куо ВТ, ван ден Босцх МААЈ, Хофманн ЛВ, ет ал. Катетер-ређена емболектомија, фрагментација и тромболиза за лечење масивног плућног емболизма након неуспјеха системске тромболизе. Груди 2008; 134: 250. ДОИ: 10.1378 / груди.07-2846
> Тапсон ВФ. Акутни плућни емболизам. Н Енгл Ј Мед 2008; 358: 1037. ДОИ: 10.1056 / НЕЈМра072753