Реуматоидни артритис , аутоимунска болест која погађа 1,3 до 1,5 милиона Американаца, резултат је сопствених имуних ћелија које нападају хрскавице и зглобове. Шта уствари иде у имунолошки систем особе са реуматоидним артритисом да би изазвала бол и уништење повезано са болестима?
Студије које је водила др. Јулиа Иинг Ванг из Бригхам & Вомен'с Хоспитал у Бостону и Медицинска школа Харвард, заједно са њеним колегом Др. Мицхаел Х.
Роехрл оф Харвард, представљени су на годишњем састанку Америчког хемијског друштва у августу 2002. године и објављени у ПНАС-у, који се бави овом самим питањем.
Пре рада Ванг и Роехрл, истраживање реуматоидног артритиса углавном се фокусирало на пептиде или фрагменте протеина. Ванг и Роехрл сугеришу да су гликозаминогликани, или ГАГ, оно што узрокује реуматоидни артритис, а не протеине.
Теорија ГАГ-а
Гликозаминогликани су природни угљени хидрати који се налазе у хрскавици , везивном ткиву , течности у зглобу и кожи. Гликозаминогликани су сложени угљени хидрати. На њих не утичу угљени хидрати, скробови и шећери које конзумирају у нашој исхрани.
Једноставно речено, Вангова теорија предложила је да ћелије имуног система, или антитела, циљају на гликозаминогликане. Антитела се везују за ГАГ-ове, акумулирају се у зглобовима и изазивају бол и упале повезане са реуматоидним артритисом.
Истраживање
У студији Ванг и Роехрл, мишеви су ињектирани са ГАГс.
Мишеви су развили хроничне симптоме сличне реуматоидном артритису, укључујући упале, оток и ерозије костију.
Откривена је антитела гликозаминогликана у ткиву пацијената са реуматоидним артритисом. Треба нагласити да је ово први пут да су гликозаминогликана антитела примећена код било чега животиња или људи.
Истраживачи су претпоставили да:
- ГАГ антитела се могу развити као резултат бактеријске инфекције.
- Високи нивои ГАГ-а могу настати када бактерије производе ензиме који разграђују везивно ткиво и ослобађају угљене хидрате.
- Многе бактерије имају ГАГ на површини ћелије. У реуматоидном артритису, имунске ћелије могу погрешно циљати природне ГАГ-ове у ткивима тела на исти начин на који би циљали ГАГ на површину бактеријских освајача.
Истраживачи су се надали да ће више студија открити начин везивања антитела ГАГ-а, што доводи до нових третмана или лекова за реуматоидни артритис. Студија објављена 2008. године, у истраживању и терапији Артхритис , открила је више о ГАГС-у:
- Антитела специфична за ГАГ нису присутна код новорођенчади.
- ГАГ су присутне у високим количинама у серуму одраслих.
- ГАГ су категоризовани као ТИ2 антигени. Познато је да су Б1 Б ћелије реактивне са ТИ2 антигеном.
Такође је откривено да су анти-ГАГ антитела природне аутоантибодије пронађене код здравих особа. Пронађено је да су анти-ГАГ антитела ИгМ анти-ГАГ антитела и неке анти-ГАГ антитела протителеса ИгГ значајно повећана у серуму пацијената са реуматоидним артритисом. Док су анти-ГАГ антитела присутна у системској циркулацији, синовијална течност и они су такође способни да се везују за екстрацелуларну матрицу хијалинске хрскавице.
Истраживачи су претпоставили да је производња анти-ГАГ антитела "надређена" код реуматоидног артритиса који се можда односи на отпуштање молекула хрскавице. Занимљиво је да су већи нивои ГАГ-а повезани са мање озбиљном активношћу обољења код реуматоидног артритиса. Истраживачи су закључили да ГАГ могу служити као биомаркер за рану болест за реуматоидни артритис.
Извори:
Глукозаминогликани су потенцијални узрок реуматоидног артритиса. Зборник радова Националне академије наука Сједињених Америчких Држава. Ванг ЈИ и Роехрл МХ. 21. октобар 2002.
Природне аутоантибодије реактивне са гликозаминогликаном у реуматоидном артритису. Бенце Гиорги и сар. Истраживање и терапија артритиса. 2008.