Овај ентитет може истовремено избацити два витална органа
Као што сугерише, "кардио" (који се односи на срце) и "бубрежни" (који се односе на бубреге) представља специфичан клинички ентитет у коме смањење функције срца доводи до пада функција бубрега (или обрнуто). Стога, име синдрома заправо одражава штетну интеракцију између ова два витална органа.
Даље елаборирати; интеракција је двосмерна.
Дакле, није само срце чији би пад могао да повуче бубреге са њим. У ствари, болест бубрега, и акутна (кратко трајање, изненадни почетак) или хронична (дуготрајна, споро почетак хроничне болести) такође може изазвати проблеме са функцијом срца. Коначно, независни секундарни ентитет (попут дијабетеса) може да штети и бубреге и срце, што доводи до проблема са функционисањем оба органа.
Кардиоренални синдром може почети у акутним сценаријима гдје изненадно погоршање срца (на примјер, срчани удар који доводи до акутног конгестивног срчаног удара) боли бубреге. Међутим, то можда није увек случај, пошто дуготрајна хронична конгестивна срчана инсуфицијенција (ЦХФ) такође може довести до спорог, али прогресивног смањења функције бубрега. Слично томе, пацијенти са хроничном бубрежном болести (ЦКД) имају већи ризик од срчаних болести.
На основу начина на који се ова интеракција започиње и развија, кардиоренални синдром је подијељен на више подгрупа, чији су детаљи ван оквира овог чланка.
Међутим, покушаћу да дам преглед оних најважнијих потреба да просечна особа можда треба да зна о пацијентима који пате од кардиореналног синдрома.
Зашто морате знати за кардиоренални синдром: импликације
Живимо у доба увек присутних кардиоваскуларних болести. Сваке године преко 700.000 Американаца доживљава срчани удар, а преко 600.000 људи годишње умре од срчаних обољења.
Једна од компликација овога је конгестивна срчана инсуфицијенција. Када неуспех једног органа компликује функцију другог, знатно погоршава прогнозу пацијента. На пример, повећање нивоа серумског креатинина за само 0,5 мг / дЛ је повезано са чак 15 процентним повећањем ризика од смрти (у окружењу кардиореналног синдрома).
С обзиром на ове импликације, кардиоренални синдром је област снажног истраживања. То није неуобичајен ентитет на било који начин. До трећег дана хоспитализације, до 60 одсто пацијената (примљених на лечење конгестивног срчана инсуфицијенција) може доживети погоршање функције бубрега у различитим границама, и дијагностикује се с кардиореналним синдромом.
Који су фактори ризика?
Очигледно, не свако ко развије болести срца или бубрега, покреће проблем са другим органом. Међутим, одређени пацијенти могу бити већи ризик од других. Пацијенти са следећим се сматрају високим ризиком:
- Висок крвни притисак
- Дијабетес
- Старија старосна група
- Претходно постојање историје срчане инсуфицијенције или обољења бубрега
Како се развија кардиоренални синдром?
Кардиоренални синдром почиње са покушајем нашег тела да одржи адекватну циркулацију. Иако би ови покушаји могли бити краткорочни, дугорочно, ове саме промјене постају маладаптивне и доводе до погоршавања функције органа.
Типична каскада која покреће кардиоренални синдром може почети и еволуирати у следећим корацима:
- Из више разлога (болест коронарне болести је један од најчешћих узрока), пацијент може да развије смањење способности срца за пумпање адекватне крви, ентитета који називамо конгестивном срчаном инсуфицијенцијом или ЦХФ-ом.
- Смањење продукције срца (такође названо "срчани излаз") доводи до смањења пуњења крви у крвним судовима (артеријама). Лекари називамо ово "смањеном ефективном количином артеријске крви".
- Како други корак погорша, наше тело покушава да надокнади. Механизми које смо сви развили као део еволуције. Једна од првих ствари која иде у прекорачење је нервни систем, конкретно нешто што се зове "симпатични нервни систем" (СНС). Ово је дио истог система повезан са такозваним одговором на лет или борбу. Повећана активност симпатичног нервног система ће сводити артерије у покушају повећања крвног притиска и одржавања перфузије органа.
- Бубрези чипирају повећањем активности нечега што се зове "ренин-ангиотензин-алдостеронски систем" (РААС). Циљ овог система је такође повећати притисак и запремину крви у артеријској циркулацији. То чини вишеструки под-механизам (укључујући подршку горе поменутом симпатичном нервном систему), као и задржавање воде и соли у бубрезима.
- Наша хипофиза почиње да испумпава АДХ (или анти-диуретички хормон), што поново доводи до задржавања воде из бубрега.
Детаљна физиологија сваког специфичног механизма је изван оквира овог чланка. Треба нагласити да горе наведени кораци не нужно напредују на линеаран начин, већ паралелно. И на крају, ово није свеобухватна листа.
Нето резултат наведених компензационих механизама је да све више соли и воде почне да се задржавају у телу, чиме се повећава укупна запремина течности тела. Ово ће, између осталог, повећати величину срца у временском периоду (промјена звана "кардиомегалија"). У принципу, када се срчани мишић испружује, срчани мишић треба повећати. Ово међутим ради само у одређеном распону. Поред тога, излаз срца се неће повећати упркос повећаном оптерећењу / величини која прати непрекидну добит у запремини крви. Ова појава је елегантно илустрована у медицинским уџбеницима као нешто што се зове " Франк-Старлингова крива ".
Према томе, пацијенту се обично оставља са увећаним срцем, смањеним срчаним изливом и превише течности у телу (кардиналне особине ЦХФ-а). Преоптерећење флуида ће довести до симптома који укључују краткоћа даха, оток или едем, итд.
Па како је све ово штетно за бубреге? Па, горе наведени механизми такође раде на следећем:
- Смањите снабдевање крвљу бубрега, нешто што се зове "ренална вазоконстрикција".
- Вишак течности у циркулацији погођеног пацијента повећава притисак унутар вена бубрега.
- Коначно, притисак у абдомену може да се повећа, нешто што се зове "интраабдоминална хипертензија".
Све ове неадекватне промене стичу се у суштини како би се смањило снабдевање крвних судова бубрега (перфузија) што је довело до погоршања функције бубрега. Надам се да ће вам ово слично објашњење дати идеју о томе како неуспело срце повлачи бубреге с њим.
Ово је само један од начина на који се развија кардиоренални синдром. Почетни окидач може уместо тога бити бубрези, гдје неисправни бубрези (напредна хронична болест бубрега, на пример) изазивају вишак течности да се изграде у телу (није неуобичајено код пацијената са обољењем бубрега). Ова вишка течности може преоптеретити срце и проузроковати прогресивно пропадање.
Како је дијагностикован кардиоренални синдром?
Клиничка сумња од стране лукавог лекара често доводи до претпостављене дијагнозе. Међутим, типични тестови за проверу функције бубрега и срца биће од помоћи, иако не морају бити неспецифични. Ови тестови су:
- За бубреге: тестови крви за тестове креатинина / ГФР и урина за крв, протеине итд. Ниво натријума у урину може бити од помоћи (али треба пажљиво тумачити код пацијената на диуретици). Често се раде и тестови за снимање попут ултразвука.
- За срце: тестови крви за тропонин, БНП итд. Друге истраге као што су ЕКГ, ехокардиограм итд.
Типичан пацијент би имао историју болести срца са недавном погоршањем (ЦХФ), праћеном горенаведеним знацима погоршања функције бубрега.
Лечење кардиореналног синдрома
Као што је поменуто, управљање кардиореналним синдромом је активна област истраживања из очигледних разлога. Пацијенти са кардиореналним синдромом доживе честе хоспитализације и повећаног морбидитета, као и висок ризик од смрти. Због тога је ефикасан третман неопходан. Ево неколико опција:
- Пошто се каскада кардиореналног синдрома обично погоршава због неуспелог срца која доводи до вишка волумена течности, диуретички лијекови (дизајнирани да се отклоне вишак течности из тела) су прва линија терапије. Можда сте чули за такозване "таблете за воду" (посебно назване "диуретици петље", често је фуросемид или Ласик). Ако је пацијент довољно болестан да захтева хоспитализацију, користе се ињекције интравенозних диуретика петље. Ако болус ињекције ових лекова не раде, може се захтевати континуално капање.
- Међутим, лечење није тако једноставно. Сам прописивање диуретика петље понекад може довести до тога да клиничар "прекине писту" са уклањањем течности и доведе до повећања нивоа креатинина у серуму (што доводи до лошије функције бубрега). То се могло догодити због пада перфузије крви у бубрезима. Због тога, дозирање диурети мора успоставити праву равнотежу између остављања пацијента "сувим" и "превише мокра".
- На крају, запамтите да ефикасност диуретика петље зависи од функције бубрега и његове способности да добије вишак течности. Стога, бубрег често може постати слаба веза у ланцу. То јест, без обзира на то колико је јак диуретик, ако бубрези не раде довољно добро, упркос агресивним напорима, тело не може бити уклоњено из тела.
- У горе наведеној ситуацији, можда ће бити потребна инвазивна терапија како би се избацила флуид, као што је аквафереза или чак дијализа . Ове инвазивне терапије су контроверзне и досадашњи докази су резултирали конфликтним резултатима. Стога, ни у ком случају нису прва линија терапије овог стања.
- Постоје и други лекови који се често покушавају (иако опет не морају бити стандардни третман првог реда) и то укључују тзв. Инотропе (који повећавају пумпну силу срца), блокатори ренин-ангиотензина, као и експерименталне лекове за лијечење кардиореналног синдрома толваптан.