Ефекти витамина Ц могу зависити од малигнитета
Када помислите на стрес, можда се ваш ум претвара у распореде, рокове, тестове, односе или друге изазове са којима се човек може суочити у животу. Свет данас нема недостатак потенцијално стресних подстицаја.
А ипак, не свака особа реагује на исти начин према овим окидачима за животну средину. Извори индивидуалних варијација су вероватно бројни, дијелом због наше способности да се носимо и реагују прилагодљиво нашем окружењу.
Постоји и ћелијски еквивалент стресу. Баш као што наша средина може бити нарочито стресна у неким ситуацијама, окружење ћелије може имати различите врсте стресних покретача - на пример, штетне молекуле у околној течности или немогућност правилног процесирања унутрашњих ћелијских молекула.
Када размишљате о ћелијама карцинома, нарочито их не можете одмах повезати с основном рањивошћу према стресу. Ћелије рака се често описују изразима као што су "непобедиви" и "бесмртни" у томе што се чини да се репродукују и шире без ограничења. Испоставља се, међутим, да ћелије рака делују под великим притиском, посебно оксидативним стресом. А витамин Ц може играти важну улогу када су у питању одређени ензими који помажу ћелијама да одговоре на стрес.
Шта је оксидативни стрес?
Оксидативни стрес , у обичном смислу, представља неравнотежу у ћелијском окружењу.
Како се концепт даље развија, ова неравнотежа може се посматрати као неуједначена битка између производње штетног непријатеља (слободних радикала) и способности тијела да се супротстави штетним ефектима овог непријатеља (путем антиоксиданата).
Можда сте научили о слободним радикалима у хемији: званично, дефинисани су као незапажени молекули који су обично високо реактивни и краткотрајни, са непоштеним електронима.
На пример, молекули кисеоника у целом телу се временом раздвајају у поједине атоме кисеоника, сваки са непоштеним електронима.
Електрони желе да буду у паровима, тако да ови неуједначени атоми, који се сада зову слободни радикали, траже друге електроне који су део тела, скоро као предатори, да се упарају са електроном који припада неком другом молекулу у телу. То је оксидативни стрес, а тиме и оштећење ћелија, њихових мембрана, протеина и ДНК.
Дакле, зашто ћелије рака обично раде под високим нивоом оксидативног стреса? Па, често ове ћелије имају почетне нивое слободних радикала, пре него што постану канцерогене. Затим, пошто ћелија узима све више корака ка постизању канцерогена, ствари се често мењају у смислу како ова ћелија води сопствени метаболизам, што потенцијално резултира чак и вишим нивоом слободних радикала.
Обично постоји равнотежа између производње и елиминације слободних радикала. Постоје два различита "тимова", са једним тимом који производи слободне радикале попут суперокидног аниона (О2-), водоник-пероксида (Х2О2), хидроксилних радикала (ОХ-) итд., А други тим који обезбеђује антиоксидативне одбрамбене механизме [суперокиде дисмутасе СОД), каталазе (ЦАТ), глутатион пероксидазе (ГПк) итд.].
Када слободни радикални непријатељ није добро садржан и / или елиминисан, резултат може бити оштећење ћелија, губитак функције и интегритет ћелијске мембране, као и оштећења ДНК, промовишући потенцијално штетне генетске промјене и нерегулисан раст ћелија. Овај последњи ефекат је познат као генетска нестабилност и може додати гориво ватри као што се односи на малигно путовање ћелије.
Слободни радикали и оксидативни стрес су такође повезани са бројним људским болестима осим карцинома, укључујући болести срца, Алцхајмерове болести, Паркинсонове болести и још много тога. Постоји и веза са старењем, уз постепено акумулирање оштећења слободног радикала.
Супстанце које стварају слободне радикале могу се наћи у нашем окружењу, укључујући храну коју једемо, али се такодје појављују у нашим телима као природни производи метаболизма.
Како могу супстанце као да се витамин Ц заштити од рака?
Витамин Ц је тестиран у различитим студијама лечења и превенције рака; међутим, резултати и даље не приказују увек јасну слику. Одговори на питање улоге витамина Ц у превенцији и лечењу рака могу зависити од специфичног малигнитета - и дозе витамина Ц, између осталих фактора.
У малим концентрацијама, витамин Ц има антиоксидативну улогу, спречавајући оксидацију. Антиокидантна храна, богата аскорбинском киселином (витамин Ц), каротеноиди (витамин А) и токоферол (витамин Е), селен и флавоноиди, препоручују се због антагонистичког дјеловања инхибиције производње оксидације и слободног радикала.
Међутим, висок ниво витамина Ц може повећати продукцију АТП (генерисану од митохондрије) изазивајући програмирану ћелијску смрт у експериментима туморских ћелија помоћу прооксидационог механизма.
Истраживања показују да је доза-зависна анти-канцер активност која утиче на различите ћелијске процесе, укључујући програмирану ћелијску смрт, ћелијски растни циклус и ћелијску сигнализацију, са повећаном смртношћу ћелија карцинома у лабораторијским експериментима који су третирали ћелије рака са митоксантрономом (хемотерапијом) заједно с витамином Ц .
Постојаће улога за високу дозу витамина Ц у леукемији?
До сада су неке студије предложиле активности против различитих врста карцинома, али друге студије су сугерисале да витамин Ц може учинити хемотерапију мање ефикасном.
Кратак одговор на претходно питање је "можда", а такође "може зависити од леукемије". Можда је важно погледати витамин Ц из много различитих углова пре него што закључи о његовој употреби у одређеном раку, али неки иницијални налази из лабораторијских студија о хематолошким малигнитетима охрабрују.
Студија о ефекту витамина Ц на ћелије леукемије из 2017. објављена је у часопису "Ћелија". У уводу, аутори су приметили да докази за витамин Ц као ефикасан третман за рак остају контроверзни до сада.
Витамин Ц може утицати на ензиме у леукемији
Конкретно, ова група истраживача проучавала је генетске промене у ензиму који се назива Тет (Тен Елевен Транслоцатион) метилцитозин диоксигеназа 2 или ТЕТ2. Нашли су занимљиве интеракције са витамином Ц и овим ензимским интеракцијама које су чиниле побољшање ефикасности одређених третмана карцинома. То је била студија о животињама, тако да импликације за људе још нису познате, али резултати су били провокативни.
У телу нове ћелије крви произлазе из посебних ћелија у коштаној сржи која се зове хематопоетске матичне ћелије . Претходне студије су показале да ТЕТ2 ензим може учинити да ове матичне ћелије расту у здраве, зреле, нормалне крвне ћелије - ћелије које на крају умиру слично било којој другој нормалној ћелији. Насупрот томе, код леукемије, матичне ћелије не сазревају правилно, већ се дуплирају, умножавајући у штетним клонима копичастих матичних ћелија.
Ефекат таквог неконтролисаног раста матичних ћелија леукемије је да спречи тијело да производи довољно нормалних, здравих крвних зрнаца (нпр. Неутрофила, лимфоцита) које наш имунски систем треба да се бори против инфекције; смањена понуда нових црвених крвних зрнаца може довести и до анемије. Према томе, подложност за инфекцију и ствари попут слабости или бледости од анемије могу често бити међу знацима и симптомима леукемије.
Па, испада да у неким случајевима леукемије постоји генетска промена или мутација, што резултира верзијом ензима ТЕТ2 која не ради исправно. Тако је студија 2017. године испитала начине на које се овај ензим, ТЕТ2, може стимулисати за обављање свог посла, а нарочито, да ли се витамин Ц може користити у овим напорима за обнову здравих крвних ћелија.
Резултати витамина Ц ТЕТ2
Истраживачи су генетски конструисали мишеве да инактивирају ензим ТЕТ2 и открили су да када су ТЕТ2 искључени, матичне ћелије су почеле да раде, а када су поново окренули ген, ове кварове су обрнуте.
Код леукемије и других болести крви на које могу утицати генетске промене које утичу на ТЕТ2 ензим, мења се само једна од двије копије ТЕТ2 гена. Истражитељи су тако разматрали да ли ће витамин Ц моћи да надокнади лошу, измењену или мутирану копију гена повећањем активности копије која је и даље функционисала нормално. Открили су да је код витамина Ц настао генетски механизам који је обновио ТЕТ2 функцију.
ПАРП-инхибитори као што је олапариб су лекови који се проучавају за могућу примену у различитим врстама крвних карцинома и леукемије. У овој студији истраживачи су комбиновали витамин Ц са ПАРП инхибиторима у свом животињском моделу за проучавање интеракције. Утврдили су да је комбинација боље функционисала, што још више отежава леукемским матичним ћелијама да се сами обнове.
Шта је са витамином Ц у лимфома?
Као и код налаза у леукемији, истраживање је тренутно у предклиничкој фази, што значи да оно што знамо долази од тестова ћелија и животиња у лабораторијама, али не и појединаца у клиничким испитивањима.
Без обзира на то, на основу ових претклиничких података, постоје разлоги за вјеровање да се налази који се односе на ТЕТ2 и витамин Ц могу применити бар у неким случајевима лимфома .
Код лимфома, ТЕТ2 мутације најчешће се налазе у Т-ћелијским лимфомима. У једном подтипу лимфома, ангиоимунобластични Т-ћелијски лимфом , ТЕТ2 може бити мутиран чак 76 процената пацијената. Стопа мутације ТЕТ2 такође је велика код 38 посто пацијената са периферним лимфомом Т-ћелија - што није другачије назначено, према студији Лемонниера и колега, и 13 процената у дифузном великом Б-ћелијском лимфому .
Реч од
Док научници издвајају податке о витамину Ц и његову могућу улогу у превенцији и лијечењу одређених карцинома, важно је бити умерен у конзумирању овог витамина. Превише добра ствар није нужно и даље добра ствар. И, увек је најбоље да се консултујете са својим лекаром када започнете било који додатни режим који може ометати ваш третман.
Ниједан доказ још увек не указује на то да допуњавање витамина Ц сама, изван онога што се препоручује, постиже заштитне или друге погодне резултате код леукемије или лимфома, а такво самоизвођење би могло стварно штетити у одређеним случајевима.
У прошлим студијама показано је да пацијенти са хематолошким малигнитетима могу бити дефицијентни код витамина Ц. Стога исправљање било ког постојећег недостатка витамина Ц може бити најбоље место за почетак.
> Извори:
> Циммино Л, Долгалев И, Ванг И, и др. Враћање функције ТЕТ2 блокира необичну самообновљивост и прогресију леукемије. Ћелија . 2017 Ауг 16. пии: С0092-8674 (17) 30868-1. дои: 10.1016 / ј.целл.2017.07.032. [Епуб испред штампања].
> Лемонниер Ф, Цоуронне Л, Парренс М, ет ал. Рекурентне ТЕТ2 мутације у периферним Т-ћелијским лимфомима корелирају са ТФХ-карактеристикама и нежељеним клиничким параметрима. Крв. 2012; 120: 1466-1469.
> Микирова Н, Цасциари Ј, Рогерс А, ет ал. Ефекат интравенског интравенског витамина Ц на запаљење код пацијената са раком. Ј Трансл Мед . 2012; 10: 189.
> Схенои Н, Бхагат Т, Ниевес Е и др. Упрегулација ТЕТ активности са аскорбинском киселином индукује епигенетску модулацију ћелија лимфома. Рак крви Ј. 2017; 7 (7): е587-. дои: 10.1038 / бцј.2017.65.