Гени које наследите од родитеља одређују изглед вашег тела, као што су боје ока и пеге, као и друге карактеристике, као што су врста крви и краткотрајност. И то није све. Наслеђени гени такође могу помоћи у одређивању неких функционалних способности вашег тела - као што је спречавање понављања рака простате.
Како расте простате
Андрогени (мушки сексуални хормони) расте на раку простате.
Стога, терапија депривације андрогеном (АДТ) је један од начина за лијечење рака простате , посебно када је напредовала или се ширила. АДТ може укључивати узимање лекова који заустављају производњу (и теста) андрогена или блокирају ефекат андрогена у целом телу. АДТ такође може укључити хируршки уклањање оба тестиса. Често се користи поред других терапија рака простате, као што је терапија зрачењем или уклањање простате.
АДТ, у суштини, уклања гориво и зауставља ћелије рака простате од раста - или их бар успорава.
Али, у већини случајева, АДТ функционише само толико дуго. Ћелије рака простате обично постану "отпорне на кастрације" на крају. Они почињу правити властити андрогени, чиме се сами допуњују.
Мушкарци који примају АДТ за рак простате имају редовне простате специфичне антигене (ПСА) тестове . Растући нивои ПСА могу указивати на то да је рак простате постао отпоран на кастрацију и поново почео да расте.
Гени одређују вашу способност да се боре против рака простате
Неки мушкарци могу користити АДТ да држе рак простате у ували дуже од других.
Студија 2016. године у Кливленд клиници и клиници Маио открила је да су мушкарци са одређеном варијантом специфичног гена вероватније да ће раније бити отпорни на кастрацију. Код ових људи, АДТ не ради тако дуго.
Њихов канцер ће се поновити брже.
Од 443 пацијената оболелих од рака простате у студији, сви су имали напредну болест и третирали су АДТ. Неки мушкарци су имали "нормалне" ХСД3Б1 гене - два примерка, по један од сваког родитеља. Други су имали варијанту, ХСД3Б1 (1245Ц), али само од једног родитеља. Још неки су имали варијанту ген од оба родитеља.
Што више копија варијантног гена, мањи АДТ је радио.
Они са "нормалним" геном у клиничкој клиничкој клиници у Кливленду обуставили су рак простате од понављања за средњу од 6,6 година. И остали нису били добро. Они са варијантним геном од једног родитеља држали су се понављања средином од 4,1 године. Они са варијантним геном оба родитеља задржали су рекуренцију средином од само 2,5 године.
Имате ли варијанту ген?
Према пројекту 1000 Геномес, око половине америчких мушкараца и жена имају ген ХСД3Б1 (1245Ц) - од једног или оба родитеља.
За сада, нема једноставног теста да га идентификујемо (иако се може идентификовати у пуном генетичком панелу). Потребно је више истраживања пре него што је ХСД3Б1 (1245Ц) на бази крвног теста постао широко доступан.
Зашто не сада? Зато што нема довољно доказа да би промјена третмана мушкараца са варијантним геном побољшала исходе.
Више истраживања вршимо да видимо да ли ће алтернативне хормонске терапије радити боље од АДТ-а код ових мушкараца. Ако то раде, ми ћемо имати доказе да би требало понудити једноставни тест крви за екран за ХСД3Б1 (1245Ц).
Персонализовани третман би могао бити успешнији
Данас лијечимо све пацијенте са поновљеним раком простате у складу са једним стандардом његе. Али истраживање би нас могло довести до персонализације третмана заснованих на генетичким карактеристикама пацијента.
У не тако далекој будућности, надамо се да ћемо користити генетско тестирање како бисмо утврдили који пацијентима треба која терапија, умјесто третирања свима исто.
На пример, пацијенти без генома ХСД3Б1 (1245Ц) могу добро да се добро примају са АДТ-ом. Они са којима је можда треба агресивнији третман.
Др. Схарифи је медицински онколог на Клиничком институту клинике у Кливленду и држи Кендрицк породицу задужено за истраживање карцинома простате у Кливлендској клиници.
> Извори:
> Хеарн ЈВ, Абуали Г, Реицхард ЦА, ет ал. ХСД3Б1 и отпорности на терапију депривације андрогеном у канцери простате: ретроспективна, мултикохортна студија. Ланцет Онцол. 2016; 17 (10): 1435-1444.