Алзхеимерова болест је дегенеративна болест мозга. Разумевање како се анатомија Алцхајмера разликује од нормалног мозга даје нам увид. Може нам помоћи да се боље боримо са променама које се догађају са нашим најближима као резултат ове излучујуће болести.
Код Алцхајмерове болести , појављивање Алзхеимеровог можданог мозга веома се разликује од нормалног мозга.
Церебрални кортекс атрофира. То значи да се ова област мозга смањује и ово смањење се драматично разликује од церебралне кортекса нормалног мозга. Церебрални кортекс је спољна површина мозга. Одговоран је за све интелектуално функционисање. Постоје две велике промене које се могу посматрати у мозгу на аутопсији:
- Количина мождане супстанце у зглобовима мозга (гири) је смањена
- Простори у зглобовима мозга (сулци) су грубо увећани.
Микроскопски постоје и бројне промене у мозгу.
Два главна открића у Алзхеимеровом мозгу су амилоидне плакете и неурофибриларне тангле. Амилоидне плоче налазе се изван неурона, неурофибриларне плоче се налазе унутар неурона. Неурони су нервне ћелије у мозгу.
Плакови и тангле се налазе у мозгу људи без Алцхајмерове болести. То су брзе количине оних које су значајне код Алцхајмерове болести.
Улога амилоидних плакета
Амилоидне плоче су углавном састављене од протеина који се назива Б-амилоидни протеин који је сама по себи део много већег протеина који се зове АПП (амилоидни прекурсорски протеин). То су аминокиселине.
Не знамо шта АПП ради. Али знамо да је АПП направљен у ћелији, транспортован на ћелијску мембрану и касније разбијен.
У разградњу АПП-а (амилоидни прекурсорски протеин) укључени су два главна пута. Један пут је нормалан и не изазива никакав проблем. Други резултат је промена у Алцхајмеровој и неким другим дементијама.
Разбијање путање водећи до Алцхајмерове штете
У другом путању кашњења АПП се раздваја ензимима Б-секретаза (Б = бета), затим и-секретазом (и = гама). Неки од фрагмената (названи пептиди) који настају заједно и формирају кратак ланац звани олигомер. Олигомери су познати и као АДДЛ, дифузни лиганди из амилоида-бета. Показано је да олигомери амилоид бета 42 изазивају проблеме у комуникацији између неурона. Амилоид бета 42 такође производи мала влакна или фибриле. Када се држе заједно, формирају амилоидну плочицу. Неке од ових плоча могу се убацити у мембрану ћелије неурона, чинећи супстанце изван ћелије да истовремено проузрокују даље оштећење. Ова оштећења резултирају нагомилавањем Амилоид бета 42 пептида који доводе до дисфункције неурона и смрти.
Улога неурофибриларних таласа
Други главни налаз у Алцхајмеровом мозгу су неурофибриларне тангле. Неурофибриларне тангле састоје се од протеина који се назива тау протеин.
Тау-протеини играју кључну улогу у структури неурона. Код људи са Алзхеимеровим тау протеином проузрокује абнормалност преко прекомерних ензима који резултирају стварањем неурофибриларних танглица. Неурофибриларни тангли резултирају смрћу ћелија.
Алзхеимеров резиме мозга
Улога амилоидних плакова и неурофибриларних танглица на функционисање мозга никако није у потпуности схваћена. Већина људи са Алцхајмеровом болешћу показује доказе и плакова и танглица, али мали број људи са Алзхеимер-ом има само плакете, а неки имају само неурофибриларне тангле.
Људи са плаком само Алцхајмеров показују спорију стопу погоршања током свог живота.
Људима са неурофибриларним танглима је вероватније да ће бити дијагностикован са фронтотемпоралном деменцијом .
Истраживање Алцхајмерове болести открива све више и више о анатомији и физиологији мозга. Како сазнајемо више о улози плака и тангле које се посматрају у Алзхеимеровом мозгу, ближи смо до значајног пробијања и лијека за Алцхајмерову болест.