Дијабетес и високи крвни притисак су сродне болести које се хране једни другима и временом се погоршавају. У биолошком смислу, однос између дијабетеса и високог крвног притиска је тип позитивне повратне петље, при чему један корак узрокује други корак и тај други корак "се враћа" да би изазвао више од првог корака.
Лооп Феедбацк
Најпроученији пример самозапаљивог односа између дијабетеса и високог крвног притиска одвија се у бубрезима.
Бубрези су најважнији дуготрајни регулатор крвног притиска . Балансирањем количине соли и калијума у телу, бубрези на крају контролишу колико се течност излучује урином. Ова регулаторна функција помаже у модулацији дуготрајног крвног притиска физичком контролом колико је течности присутно у крвним судовима. Спровођење ове функције зависи од константног тока крви преко деликатних капиларних структура познатих као гломерули (сингуларни: гломерулус). Гломерули су јединице за филтрирање бубрега.
Висок ниво шећера у крви повезан са капиларама оштећења дијабетеса, укључујући и оне који чине гломеруле. Кроз сложену серију корака, вишак крвног шећера заправо проузрокује да се зидови капилала губе и, у неким случајевима, у потпуности деградирају. Иако су прецизни механизми који су у основи овог процеса сувише сложени да би се детаљно дискутовало, крајњи резултат је да гломерули постану дебљи и преварени су размишљање да не добијају довољно крви.
Као резултат, бубрези реагују повећавањем крвног притиска да би се вратили "нормални" проток крви кроз гломеруле. Због тога што су оштећени, гломерули у суштини захтевају стално повећање крвног притиска како би наставили филтрирање крви. Како време пролази, наставак изложености повећаном шећеру штети гломерулима више, што доводи до повећања крвног притиска јер бубрези покушавају да исправи ситуацију.
Његови ефекти на друге органе
Ови повишени притисци у крви имају широко распрострањене ефекте на друге органске системе тела, укључујући мишиће и области које секретирају инсулин, у панкреасу. У мишићима, већи притисак узрокује крвне судове. Као резултат, мање крви пролази кроз велике мишићне површине тела.
То доводи до смањења величине мишићних ћелија и смањења количине шећера које те ћелије апсорбују из крви. Пошто се мање крвног шећера апсорбује из крви, ниво слободног шећера у крви се повећава. Овај бесплатни шећер коначно се бави бубрезима, гдје доприноси даљем гломеруларном оштећењу. Промењен проток крви кроз панкреас, као резултат ауторегулације, такође може довести до смањења производње инсулина, што повећава шећер у крви.
Превенција
Пошто су дијабетес и високи крвни притисци тако снажно самирили, веома је важно одржавати чврсту контролу шећера у крви и крвног притиска. Чак и скромни елевације било код пацијената који болују од обе болести могу брзо довести до претеране количине ("појачане" количине) оштећења. Ово је главни разлог да су циљеви третмана шећера у крви ригорознији у постављању високог крвног притиска, а циљеви третмана за крвни притисак су ригорознији у постављању дијабетеса.
Извори:
Теза контрола крвног притиска и ризик од макроваскуларних и микроваскуларних компликација код дијабетеса типа 2: УКПДС 38. Студијска група за проспекте дијабетеса у Великој Британији. БМЈ 1998; 317: 703.
К / ДОКИ смернице за клиничку праксу и препоруке о клиничкој пракси за дијабетес и хроничну болест бубрега. Ам Ј Киднеи Дис 2007; 49 (Суппл 2): С17.
Јафар, ТХ, Старк, ПЦ, Сцхмид, ЦХ, ет ал. Прогноза хроничне бубрежне болести: улога контроле крвног притиска, протеинурије и инхибиције ангиотензин-конвертујућег ензима: мета-анализа на нивоу пацијента. Анн Интерн Мед 2003; 139: 244.
Бусе, ЈБ, Гинсберг, ХН, Бакрис, ГЛ, ет ал. Примарна превенција кардиоваскуларних болести код људи са дијабетес мелитусом: научна изјава Америчког удружења за срце и Америчког удружења за дијабетес. Тираж 2007; 115: 114.