Примарни тумори мозга се развијају директно у мозгу, уместо да се шире из другог извора као што је рак плућа. Најчешћи тип примарних тумора мозга долази из глиалних ћелија које нормално подржавају функцију нервних ћелија. Када глиалне ћелије постану канцерогене, оне се називају глиома .
Постоји много врста глиалних ћелија, укључујући астроците, олигодендроците, микроглије и епендималне ћелије.
Астроцитоми су најчешћи тип глиома. Глиомас су даље категоризирани у четири разреда знаком ћелијске подјеле испод микроскопа. Оцјене ИИИ и ИВ су највише оцене, са најгорим прогнозом и највећом потребом за агресивним третманом, ако је могуће. Глиома разреда ИВ, такође названа мултиформе глиобластома или ГБМ, има нарочито лошу прогнозу.
Први корак у лечењу висококвалитетног глиома је неурохирургија како би се уклонио што већи број тумора. Понекад, ипак, то је немогуће - пацијент може бити сувише болестан да толерише операцију, на пример, или тумор може бити у области као што је мождано стабло где би операција била превише опасна. Чак и ако се операција изводи, малигни глиоми су толико агресивни да ће се скоро сви пацијенти поновити након операције. Срећом, доступне су и друге опције за допуњавање неурохирургије, па чак и замјена ако је операција немогућа.
Радиација
Добробит радиотерапије (РТ) код пацијената са малигним глиомом први пут је показан у 1970-им годинама. У то вријеме, читав мозак је био озрачен, процес који се назива терапија целом мозгом (ВБРТ). Изгледа да је максимална доза зрачења од 50 до 60 сива (Ги), без додатне користи, али повећане нежељене ефекте изнад ове дозе.
Ови нежељени ефекти могу укључити некроизу зрачења - смрт нормалног мозга ткива због зрачења. Остале компликације укључују сужење крвних судова, губитак косе, главобољу и још много тога.
Да би се смањили нежељени ефекти, радијација је сада чврсто усредсређена на тумор, са маргином од 1 до 3 центиметра, користећи технику названу терапију зрачења терапије (ИФРТ). Граница се заснива на око 90 процената рецидива које се јављају између 2 цм оригиналне локације тумора након зрачења.
Остале технике укључују 3Д конформну радиотерапију (3Д-ЦРТ), која користи посебан софтвер да би планове лечења смањио зрачење нормалног мозга. Интензитет-модулирани РТ (ИМРТ) варира зрачење кроз поља третмана, што је корисно када је тумор на осјетљивим подручјима мозга. Док се претходне методе обично користе за испоруку неколико малих доза зрачења током серије посета, стереотактичка радиосургија (СРС) пружа прецизно зрачење великих доза малим метама у мозгу. Користан СРС остаје слабо дефинисан када се користи у комбинацији са хемотерапијом, мада се понекад користи за лечење тумора недоступних конвенционалној хирургији.
Радиацију се такође може испоручити постављањем семена радиоизотопа у шупљину за ресекцију или самог тумора, што доводи до континуалне дозе.
Рандомизоване клиничке студије показале су маргиналну корист у најбољем случају за ову технику. Садашњи стандард неге је лечење модулираним интензитетом РТ у већини случајева малигног глиома.
Хемотерапија
Темозоломид, такође назван Темодар, је препоручен лек код болесника са ГБМ. Када упоређујемо људе који су примили или нису примили темозоломид након терапије радиотерапијом, постојало је значајно опште преживљавање (27 против 11% у једној години). Метилација промотера метил гуанин метилтрансферазе (МГМТ) је генетски фактор који предвиђа корист од хемотерапије, што повећава стопу преживљавања три пута у две године.
Хемотерапија са темозоломидом обично се даје дневно током пет дана на сваких 28 дана, односно са 23 дана паузе након 5 дана администрације. Ово се ради од 6 до 12 циклуса. Темозоломид повећава ризик од хематолошких компликација као што је тромбоцитопенија, па су тестови крви потребни 21 и 28 дана у сваком циклусу лечења. Остали нежељени ефекти укључују мучнину, замор и смањени апетит.
Комбинација хемотерапеутике назване процарбазин, ломустин и винкристин (ПЦВ) је још једна од опција у лечењу тумора мозга. Број крвних зрнаца који се боре против инфекције могу се смањити овим третманом, као и ћелије које спречавају модрице и крварење. Можда се јавља и замор, мучнина, отопина и мрављинчење.
Вафелице цармустина дроге (Глиадел) се понекад имплантирају у време хируршке ресекције. Међутим, недостају подаци о ефикасности и безбедности овог приступа код новооткривеног глиобластома у комбинацији са другим терапијама. Лек је убедљивије ефикасан у глиому ИИИ разреда, али техника се и даље сматра експерименталном. Потенцијални нежељени ефекти укључују инфекцију и потенцијално фаталан оток мозга.
Бевацизумаб (Авастин) је антитело које се везује за васкуларни ендотелни растни фактор (ВЕГФ). На тај начин лек покушава да омета производњу нових крвних судова који носе хранљиве материје растућем тумору. Међутим, нема доказане користи за бевацизумаб у комбинацији са темозоломидом и РТ. Лек је повезан са неутропенијом, хипертензијом и тромбемболијом. Даља истраживања истражују потенцијалне користи у подгрупама пацијената.
Старији пацијенти
Препоруке о лијечењу често се разликују код старијих пацијената који су у већем ризику од нежељених ефеката. Можда се препоручује нижа доза зрачења за оне који сматрају неприкладним за терапију и радиацијом и хемотерапијом. За оне са МГМТ-метилованим туморима, само темозоломид може бити разумна алтернатива.
Повраћај
Лечење малигног глиома који је опало после лечења је контроверзан и зависи у великој мери од појединачних пацијената и лекара. Понављање радиотерапије повећава ризик од некрозе зрачења, иако је неко истраживање предложило преживљавање у анапластичном астроцитому, али није јасно у ГБМ-у. Третман са бевацизумабом може бити прикладнији у таквим третманима. Кад год је то могуће, пацијенти треба да размисле о упису у клиничко испитивање.
Извори:
Буатти Ј, Рикен ТЦ, Смитх МЦ, ет ал. Радиацијска терапија патолошки потврђеног дијагностикована глиобластома код одраслих. Ј Неуроонцол 2008; 89: 313.
Греенберг ХС, Цхандлер ВФ, Сандлер ХС. Тумори мозга (Савремена неурологија серије 54), Окфорд Университи Пресс, Њујорк 1999.
Паулино АЦ, Маи ВИ, Цхинтагумпала М, ет ал. Малигни глиоми изазвани радијацијом: да ли постоји улога за поновну регенерацију? Инт Ј Радиат Онкол Биол Пхис 2008; 71: 1381.
Селкер РГ, Схапиро ВР, Бургер П, ет ал. Кооперативна група Браин Тумор НИХ 87-01: рандомизовано поређење операције, спољне радиотерапије и кармустина у односу на операцију, повећање интерстицијалне радиотерапије, терапија спољашњег зрачења и кармустин. Неурохирургија 2002; 51: 343.