Резултати указују на то да овај лек може успорити Алцхајмерову болест
Не волим писати чланке о деменцији и Алцхајмеровој болести . Алзхеимерова болест је тужна болест. Непрестано напредује. ФДА одобрени лекови за лечење ове болести, као што су Арицепт, Неменда и Цогнек, не раде довољно да успоравају клинички ток.
Већина неуролога зна да су лекови врло ограничене вредности за своје пацијенте са Алцхајмеровом болешћу.
Ипак, вољени захтевају ове лекове уз наду да ће ти лекови помоћи на неки мали начин. На крају, најбољи третман за особе са Алцхајмеровом болешћу је саосећајна негу која не само да чува пристојан квалитет живота за особу са болестима, већ и квалитет живота сама за негу.
Упркос мојој опипљивости да пишем чланке о Алцхајмеровој болести, сложио сам се са мном да покријем болест само ако неко клиничко испитивање о лековима указује на успоравање когнитивног пада код оних који имају болест. Недавно су врло рани резултати испитивања који укључују Биогенов адукдуумаб показали да ово моноклонско антитело може ометати клиничку прогресију Алцхајмерове болести.
Алзхеимерова болест је најчешћи облик деменције. У Сједињеним Америчким Државама живи око 5 милиона Американаца старосне доби 65 и више година. Ток Алцхајмерове болести је спор и неповратан.
Временом, Алзхеимер еродира меморију, размишљање и расуђивање. На крају, особа са овом страшном болестом није у стању да обави чак и најједноставније задатке и активности свакодневног живота.
Наше тренутно објашњење за патологију Алцхајмерове болести ограничено је на "амилоидну хипотезу ". Конкретно, неуродегенерација се може приписати депозиту амилоид-бета (Аß) пептида у плочама мозга-ткива.
Акумулација Аß изазива патогенезу Алцхајмерове болести. Други фактор који доприноси укључује неурофибриларне тангле састављене од тау протеина. Неуравнотеженост између производње Аß и очвршћавања Аß доводи до стварања ових танглица.
До данас је развијен бев различитих антитела за борбу против Алцхајмерове болести циљањем амилоида. Конкретно, антитело адуцанумаб функционише активирањем Фц-рецептора-посредоване фагоцитозе плочица Аß. Другим речима, адуцанумаб стимулише фагоците нашег властитог тела како би пробао Аß.
Последњих година, "амилоидна хипотеза" озбиљно је испитивана и означена од стране многих стручњака као поједностављена. Још увек немамо клиничку валидацију хипотезе, а многи верују да акумулација Аß може бити део већег и лошег разумљивог процеса који узрокује неуродегенерацију. Прецизније, код оних са Алцхајмеровом болестом, депозит Аß претходи когнитивном опадању за 10 до 15 година, чиме се замагљује предлог једноставног узрочно-последичног односа. Осим тога, метаболизам амилоидног прекурсорског протеина (АПП) резултира не само Аß већ и другим фрагментима који могу играти улогу у Алзхеимеровој патогенези.
На основу привремених резултата фазе 1б клиничког испитивања адуцанумаба званог ПРИМЕ, Биоген се обавезао на фазу 3 клиничког испитивања лека.
Ево неких од ових привремених резултата:
- Лечење са адуванумабом резултирало је смањењем амилоидних плака код људи са продромалном или благом Алцхајмеровом болешћу.
- Редукција плака је визуализована помоћу ПЕТ слике, а ово смањење је зависило од дозе и времена.
- После једне године лечења, учесници са раном Алцхајмеровом болешћу показали су клинички значајно успоравање когнитивних оштећења које су постигле Мини-ментално испитивање статуса (ММСЕ) и оцена когнитивне деменције.
- Толеранција сигурности и пацијента за адуцанумаб била је прихватљива. Неки штетни ефекти укључују главобољу и АРИА (амилоидне абнормалности слике).
Да би ФДА одобрила Алзхеимеров лек или било који други нови лек, она мора проћи кроз клиничка испитивања фазе 3. Као што је речено у недавном чланку под насловом "Кључни тестови за инхибиторе б-секретаза у Алзхеимер-у" из Природне биотехнологије , неки произвођачи лекова Алцхајмерове дроге журе на фазе 3 испитивања. Ова пракса је ризична, јер клинички безначајне резултате из фазе 3 сукцесије ће зауставити развој лијека. На крају крајева, нико не жели да инвестира у "запаљен" дрогу.
Само зато што лек не показује клинички значајне резултате током једне специфичне фазе 3 не значи нужно да лек не функционише. На пример, могуће је да лек може бити ефикасан у дозама различитим од оних које су тестиране. Или, неки лекови најбоље раде на одређеним популацијама. Умјесто да прође Рубицон и да се обавезује на фазу 3 суђења, добра је идеја да се уради истраживачко испитивање фазе 2 и боље разумије лек и његове ефекте. За разлику од тога, Биоген је одлучио да настави са клиничким испитивањем у трећој фази у свјетлу охрабривања привремених резултата с испитивања фаза 1б (с мањом снагом).
Ако ви или ваш вољени болујете од Алцхајмерове болести, прочитајте овај чланак у контексту и без лажне наде. Биогена је и даље мало времена од добијања одобрења за адуцанумаб, а још увијек нам је потребно много више клиничких резултата. Иако су рани резултати у вези са адуванумабом обећавајући, Алцхајмерове дроге су познате по томе што нису сипале сенф, а тек треба да реализујемо заиста ефикасан третман усмјерен на успоравање прогресије ове болести.
Изабрани извори
Чланак под називом "Амилоидна хипотеза о Алцхајмеровој болести: напредак и обећање на путу до терапеутике", коју су Ј Харди и ДЈ Селкое објавили у Науци 2002. године. Приступано 22.3.2015.
Роппер АХ, Самуелс МА, Клеин ЈП. Поглавље 39. Дегенеративне болести нервног система. У: Роппер АХ, Самуелс МА, Клеин ЈП. едс. Адамс & Вицтор'с Принциплес оф Неурологи, 10е . Њујорк, Њујорк: МцГрав-Хилл; 2014. Приступан 22. марта 2015
Чланак "Кључни тестови за инхибиторе β-секретаза у Алцхајмеру од стране Цормац Схеридан објављен у Природној биотехнологији 2015. године. Приступано 22.3.2015.